1、在整个生物膜中稀疏散布的单个球菌和大多数小球状小菌落，到不存在单细胞且大多数小菌落是细长细胞桥连接而成的大扁圆细胞的分子识别共聚集过程并证明了存在促进牙周病原体生长的血红素生物合成途径证实了韦荣球菌的基因产物过氧化氢酶能保护具核梭杆菌等其他细菌在环境的生长。韦荣球菌遗传转化系统的建立为韦荣球菌在口腔生物膜形成中的桥接作用及疾病防治的研究提供新的思路，有利于深入了解人类口腔生物膜的生态学。总结综上所述，韦荣球菌与龋病牙周病牙髓及根尖周病口臭等口腔疾病存在相关性，但在分子水平上的具体机制仍不够清楚。龋病方面，早期认为可利用乳酸减少牙脱矿的韦荣球菌有防龋作用，尽管针对龋病患者口腔韦荣球菌的分布情况仍无统定论，但目。

2、氨酸的摄取，来显著提高韦荣球菌静息细胞生成量，并且在时，生成量较高，时，生成量较低。已有研究证明，由产碱韦荣球菌产生的膜泡具有对谷氨酸和丝氨酸的摄取活性，并伴有乳酸作为电子供体参与电子传递系统。韦荣球菌是否可通过类似的系统影响的产生还有待进步研究。韦荣球菌分子机制的研究进展韦荣球菌曾经由于基因改造遗韦荣球菌与口腔疾病的研究进展口腔疾病，而胎球蛋白能够在定程度上抑制韦荣球菌与的黏附，证明其黏附机制中包括唾液酸结合作用图。另方面，韦荣球菌可以为提供营养来源。等在的细胞裂解液中检测到氯化血红素及其相关产物，表明存在氯化血红素生物合成途径，他们还证明了韦荣球菌通过提供生长所必需的氯化血红素促进其生长，又可使韦荣球菌。

3、其与链球菌属在生物膜形成过程中的形态结构生长代谢细菌间共聚集及其他黏附现象环境因素等方面的相互作用不可忽视。等观察到在生物膜形成过程中，发生了形态上的转变，由在研究，认为，韦荣球菌属在龋病组中的丰度和检出率高于无龋组，是龋病的优势菌之然而有研究，则得出相反结论，也有实验，证明，其丰度无显著差别。等则发现，在严重儿童龋的样本中检出率显著高于无龋组，而在无龋组的检出率显著高于严重儿童龋组。综上，近来的研究更倾向于认为，韦荣球菌属在龋病发生发展中有重要作用，其与链球菌属在生物膜形成过程中的形态结构生长代谢细菌间共聚集及其他黏附现象环境因素等方面的相互作用不可忽视。等观察到在生物膜形成过程中，发生了形态上的转变，由。

4、转化系统的建立为韦荣球菌在口腔生物膜形成中的桥接作用及疾病防治的研究提供新的思路，有利于深入了解人类口腔生物膜的生态学。总结综上所述，韦荣球菌与龋病牙周病牙髓及根尖周病口臭等口腔疾病存在相关性，但在分子水平上的具体机制仍不够清楚。龋病方面，早期认为可利用乳酸减少牙脱矿的韦荣球菌有防龋作用，尽管针对龋病患者口腔韦荣球菌的分布情况仍无统定论，但目前研究更倾向于认可韦荣球菌在致龋过程中发挥重要作现，口腔中脱落细胞中的主要蛋白质角蛋白，可以作为半胱氨酸在口腔中的来源，而位于细胞质中的多种酶参与了其代谢过程，而关于韦荣球菌产生的具体酶和通路仍不明确他们还发现，乳酸的存在可以通过激活半胱氨酸降解前的过程，如细胞膜上半胱。

5、韦荣球菌直接参与牙周病的进展通过调节中性粒细胞等免疫细胞的功能及炎症介质反应，微生物可影响牙周炎的发生发展。等通过研究人外周血中性粒细胞对种牙周菌斑优势菌的反应发现，牙周炎组织损伤可能是由牙菌斑诱导的细胞外活性韦荣球菌与龋病相关性的研究关于韦荣球菌属在龋病与非龋病人群口腔中的分布情况仍存在争议。有关于根面龋乳牙龋等的研究，认为，韦荣球菌属在龋病组中的丰度和检出率高于无龋组，是龋病的优势菌之然而有研究，则得出相反结论，也有实验，证明，其丰度无显著差别。等则发现，在严重儿童龋的样本中检出率显著高于无龋组，而在无龋组的检出率显著高于严重儿童龋组。综上，近来的研究更倾向于认为，韦荣球菌属在龋病发生发展中有重要作用，。

6、前研究更倾向于认可韦荣球菌在致龋过程中发挥重要作用，由于其与链球菌属间的共聚集和黏附并能促进形成半胱氨酸在口腔中的来源，而位于细胞质中的多种酶参与了其代谢过程，而关于韦荣球菌产生的具体酶和通路仍不明确他们还发现，乳酸的存在可以通过激活半胱氨酸降解前的过程，如细胞膜上半胱氨酸的摄取，来显著提高韦荣球菌静息细胞生成量，并且在时，生成量较高，时，生成量较低。已有研究证明，由产碱韦荣球菌产生的膜泡具有对谷氨酸和丝氨酸的摄取活性，并伴有乳酸作为电子供体参与电子传递系统。韦荣球菌是否可通过类似的系统影响的产生还有待进步研究。韦荣球菌分子机制的研究进展韦荣球菌曾经由于基因改造遗传操作的困难，是人类口腔微生物群中最普遍但研。

7、的氯化血红素合成表达上调。在组成成分不包含氯化血红素的培养基中无法存活的，加入灭活氯化血红素合成基因的后数量可倍增，说明韦荣球菌还可通过其他途径促进生长，亟待进步研究。此外，对环素等牙周炎常用抗菌药物具有天生抗性，生物膜中韦荣球菌的存在降低其对抗菌素的敏感性。韦荣球菌与其他口腔疾病牙髓和根尖周病变中频繁检出韦荣球菌，多为，韦荣腺素生成而促进骨的吸收。韦荣球菌协同牙龈卟啉单胞菌影响牙周病的发生发展韦荣球菌作为桥接菌，附着于早期定植菌后，吸附中晚期定植菌。牙龈卟啉单胞菌，是公认的牙周致病菌，也是晚期定植菌，韦荣球菌与在形成生物膜过程中的协同作用与者间的黏附密切相关。方面，韦荣球菌可为提供黏附位点。等研究发现表面。

8、的关系值得探检出种韦荣球菌，其在不同部位不同患者口腔中存在分布差异。近年来研究发现，韦荣球菌与口腔疾病的关系密切，韦荣球菌有助于变异链球菌的黏附且能分解链球菌代谢产生的乳酸，是被公认的致龋因素之韦荣球菌为牙龈卟啉单胞菌提供黏附位点，并可通过促进免疫反应参与牙周病的发生发展韦荣球菌脂多糖的致病性及代谢产生也与牙髓及根尖周病口臭等相关。韦荣球菌与疾病的相关性已有研究进行阐释，与相关致病菌的作用机制也有定进展，但其影响口腔疾病发生发展的分子机制仍不明确，本文就韦荣球菌与龋病牙周病等口腔感染性疾病的研究进展作综述。韦荣球菌与龋病相关性的研究关于韦荣球菌属在龋病与非龋病人群口腔中的分布情况仍存在争议。有关于根面龋乳牙。

9、存在种蛋白，可以介导韦荣球菌与的黏附。是韦荣球菌第个被证实的表面蛋白，为目前已知最大的基因。可以介导韦荣球菌与些早期定植菌如等的聚集，以及晚期定植菌如等的黏附。基因位于单基因操纵子上，编码蛋白为聚体自转运蛋白，由头颈体膜锚定域部病菌的作用机制也有定进展，但其影响口腔疾病发生发展的分子机制仍不明确，本文就韦荣球菌与龋病牙周病等口腔感染性疾病的研究进展作综述。韦荣球菌与牙周病牙周病是发生在牙的支持组织的疾病，主要临床症状是牙龈出血牙槽骨吸收牙周袋形成牙齿松动，牙菌斑生物膜是牙周病的个最重要致病因素，牙周病是牙菌斑微生态失衡使牙周致病菌成为优势菌群的结果。较牙周健康人群来说，牙周病患者口腔中韦荣球菌丰度显著增高。。

10、疾病的研究进展口腔疾病结构。韦荣球菌与龋病龋病是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的种疾病，链球菌属为常见的致龋微生物之。链球菌可分解碳水化合物产酸，使牙面局部下降造成脱矿而致龋，因此能利用其他细菌产生的乳酸而减少牙脱矿的韦荣球菌与龋病的关系值得探讨。韦荣球菌与链球菌的相互作用韦荣球菌这种菌种的相互作用涉及多个层面图。韦荣球菌与口腔疾病的研究进展口腔疾病。韦荣球菌与龋病龋病是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的种疾病，链球菌属为常见的致龋微生物之。链球菌可分解碳水化合物产酸，使牙面局部下降造成脱矿而致龋，因此能利用其他细菌产生的乳酸而减少牙脱矿的韦荣球菌与龋病。

11、龋等的菌影响牙周病的发生发展韦荣球菌作为桥接菌，附着于早期定植菌后，吸附中晚期定植菌。牙龈卟啉单胞菌，是公认的牙周致病菌，也是晚期定植菌，韦荣球菌与在形成生物膜过程中的协同作用与者间的黏附密切相关。方面，韦荣球菌可为提供黏附位点。等研究发现表面存在种蛋白，可以介导韦荣球菌与的黏附。是韦荣球菌第个被证实的表面蛋白，为目前已知最大的基因。可以介导韦荣球菌与些早期定植菌如等的聚集，以及晚期定植菌如等的黏附。基因位于单基因操纵子上，编码蛋白为聚体自转运蛋白，由头颈体膜锚定域部分组成，头部形成浅口袋形的受体结合域，颈部具有弹性物膜，以及在代谢方面有协同生长作用，而其与链球菌的具体黏附方式及促进链球菌生物膜形成的机制尚。

12、究最少证明其黏附机制中包括唾液酸结合作用图。另方面，韦荣球菌可以为提供营养来源。等在的细胞裂解液中检测到氯化血红素及其相关产物，表明存在氯化血红素生物合成途径，他们还证明了韦荣球菌通过提供生长所必需的氯化血红素促进其生长，又可使韦荣球菌的氯化血红素合成表达上调。在组成成分不包含氯化血红素的培养基中无法存活的，加入灭活氯化血红素合成基因的后数量可倍增，说明韦荣球菌还可通过其他途径促进生长，亟待进步研究。此外，对环素等牙周炎常用抗菌药物具有天生抗性，生物膜中韦荣球菌的存在降低其对抗菌素的敏感性。韦荣球菌与其他口腔疾病牙髓和根尖周病变中频繁检出韦荣球菌，多为，韦荣球菌致病性可能与其产生的有关，能够激韦荣球菌与口腔。

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