磷酸化可导致赖氨酰氧化酶，和活化以及胶原蛋白生成和交联，在促进其他基质蛋白的产生与分泌方面发挥了积极作用。胶原蛋白的异常增多使心肌僵硬度增加。尤其是与胶原蛋白依赖性心肌硬度的增加和总胶原蛋白及不溶性胶原蛋白含量的增加有关。骨膜蛋白与梗死后心肌纤维化的相关性研究进展心血管内科。另方面，在心脏损伤的情况下，表达大量增加。在等的研究中，骨膜蛋白与梗死后心肌纤维化的相关性研究进展心血管内科的肌成纤维细胞中表达，。成纤维细胞的活化对于组织损伤的修复必不可少，但该细胞活性的持续与器官的纤维化密不可分。在作用的基础上，可以通过不同通路维持肌成纤维细胞的活性，并且还可以促进成纤维细胞向梗死区富集，这导致梗死区的肌成纤维细胞逐步累积，而且梗死区以外的肌成纤维细胞同样可产生，对心肌纤维化的发展起到推波助澜的作用。对基质蛋白分泌的促进作用心肌间质主要由胶原纤维弹力纤维所构成，其中胶原纤维主要是由型胶原纤维和型胶未完全明确。但等通过实验将第位的色氨酸替换为丙氨酸之后，则不能与相互作用，故此该蛋白质的第位的色氨酸可能在与的连接过程中发挥了关键作用。作为基质蛋白的具有多个胶原蛋白相互作用位点。已知可以借助结构域与相连接，又存在于胶原相互作用的位点，表明的域可与胶原蛋白在借助情况下间接作用，但的结构域也可以直接与胶原蛋白相互结合，可见，胶原蛋白与信号途径在炎症反应中发挥重要的调节作用。而进入梗死区的中性粒细胞是关键调节因子。中性粒细胞可以分泌中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白促进巨噬细胞表型的转换。极化的巨噬细胞被分为和型巨噬细胞，其中型巨噬细胞在心肌梗死后早期炎症阶段占主导地位，型巨噬细胞在心肌梗死后瘢痕的形成阶段中，可表达高水平的白细胞介素从而促进修复。巨噬细胞又分为不同的细胞子后炎症的产生及成纤维细胞的活化成年人在发生后，心肌细胞的再生能力基本可以忽略不计，因此坏死部分的心肌组织只能由纤维组织代替以维持心脏的完整性。心肌细胞缺血坏死后，即可引起损伤相关分子模式，的暴露，可与定居巨噬细胞及循环单核细胞的模式识别受体，相结合，从而导致趋化因子和炎性因子表达的上调，最终趋化中性粒细胞进蛋白之，可以对心肌纤维化产生促进作用。本文对骨膜蛋白所介导的梗死后心肌纤维化的作用机制作综述。关键词心肌梗死心肌纤维化心血管肌成纤维细胞骨膜蛋白急性心肌梗死，是全球性的健康问题，影响着全球数以百万计的人，并伴有极高的发病率和病死率。心肌梗死后巨噬细胞的聚集与极化可导致转化生长因子，升高，从而激活心肌间质中的成纤维细胞，活化后的成纤维细胞作用机制作综述。关键词心肌梗死心肌纤维化心血管肌成纤维细胞骨膜蛋白急性心肌梗死，是全球性的健康问题，影响着全球数以百万计的人，并伴有极高的发病率和病死率。心肌梗死后巨噬细胞的聚集与极化可导致转化生长因子，升高，从而激活心肌间质中的成纤维细胞，活化后的成纤维细胞可产生如骨膜蛋白，和型及型胶原蛋白等基质蛋白，可以细胞趋化蛋白，的产生，。是的配体，信号途径在炎症反应中发挥重要的调节作用。而进入梗死区的中性粒细胞是关键调节因子。中性粒细胞可以分泌中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白促进巨噬细胞表型的转换。极化的巨噬细胞被分为和型巨噬细胞，其中型巨噬细胞在心肌梗死后早期炎症阶段占主导地位，型巨增强的效应。这种蛋白与蛋白的相互作用效果越强，越不容易被降解，从而聚集在心肌间质中，促进梗死后纤维化的发生。后炎症的产生及成纤维细胞的活化成年人在发生后，心肌细胞的再生能力基本可以忽略不计，因此坏死部分的心肌组织只能由纤维组织代替以维持心脏的完整性。心肌细胞缺血坏死后，即可引起损伤相关分子模式，的暴露，可与定居巨噬细胞及循环单核细胞的模式识别受体骨膜蛋白与梗死后心肌纤维化的相关性研究进展心血管内科可产生如骨膜蛋白，和型及型胶原蛋白等基质蛋白，可以形成纤维化瘢痕，这种替代性纤维化对后心脏破裂的发生有预防作用，然而在梗死区以远的心肌组织内，反应性间质纤维化也在悄然发生。伴随着的发生，心肌间质中的含量也在上升。含量的增高不仅可以在梗死初期参与替代性纤维化，还对心肌发生反应性纤维化产生促进作用。本文就对后心肌纤维化的作用机制为重点，从不同维度分析与梗死后心肌纤维化的关系，及结合，而个可以与腱糖蛋白，及骨形态蛋白又称为端蛋白酶，而羧基端形成多种剪接体。是细胞外基质，中非结构性基质蛋白，由肌成纤维细胞分泌。摘要急性心肌梗死的产生可导致炎性细胞的大量聚集，进而引起心肌间质中的转化生长因子增高，导致成纤维细胞活化并生成大量的细胞外基质，而骨膜蛋白作为重要的基质异常增多使心肌僵硬度增加。尤其是与胶原蛋白依赖性心肌硬度的增加和总胶原蛋白及不溶性胶原蛋白含量的增加有关。的不同结构域对梗死后心肌纤维化的影响的结构域的氨基端存在结构域，该结构域大约由个氨基酸残基构成，其中包含个高度保守的半胱氨酸残基。人类以溶液中的聚体形式存在，并且的同源相互作用主要是由域所介导。等通过实验发现，微量滴定板表面的与可相互作用，其机制尚未完全明确。但形成纤维化瘢痕，这种替代性纤维化对后心脏破裂的发生有预防作用，然而在梗死区以远的心肌组织内，反应性间质纤维化也在悄然发生。伴随着的发生，心肌间质中的含量也在上升。含量的增高不仅可以在梗死初期参与替代性纤维化，还对心肌发生反应性纤维化产生促进作用。本文就对后心肌纤维化的作用机制为重点，从不同维度分析与梗死后心肌纤维化的关系。该蛋白的不同结构域各有其功能，结构域能与型胶原蛋白纤连蛋白噬细胞在心肌梗死后瘢痕的形成阶段中，可表达高水平的白细胞介素从而促进修复。巨噬细胞又分为不同的细胞子集，包括从至，其中巨噬细胞能产生大量的。骨膜蛋白与梗死后心肌纤维化的相关性研究进展心血管内科。摘要急性心肌梗死的产生可导致炎性细胞的大量聚集，进而引起心肌间质中的转化生长因子增高，导致成纤维细胞活化并生成大量的细胞外基质，而骨膜蛋白作为重要的基质蛋白之，可以对心肌纤维化产生促进作用。本文对骨膜蛋白所介导的梗死后心肌纤维化的，相结合，从而导致趋化因子和炎性因子表达的上调，最终趋化中性粒细胞进入梗死区。定居巨噬细胞对这过程发挥了至关重要的作用，其样受体，可以与结合后通过细胞信号转导途径促进中性粒细胞的外渗。不仅如此，发生后，的细胞可被募集到梗死区，活化的细胞表达高水平的干扰素引起中性粒细胞存活时间的延长以及单核等通过实验将第位的色氨酸替换为丙氨酸之后，则不能与相互作用，故此该蛋白质的第位的色氨酸可能在与的连接过程中发挥了关键作用。作为基质蛋白的具有多个胶原蛋白相互作用位点。已知可以借助结构域与相连接，又存在于胶原相互作用的位点，表明的域可与胶原蛋白在借助情况下间接作用，但的结构域也可以直接与胶原蛋白相互结合，可见，胶原蛋白与的相互作用起到了骨膜蛋白与梗死后心肌纤维化的相关性研究进展心血管内科另有实验研究显示，在内质网分泌方面发挥了作用，与在内质网中相互作用，提示在分泌之前即可与相互作用，增加的溶解度，并在细胞外环境中解离。不仅如此，还能间接促进胶原的生成与发生，如前所述，可独立于使成纤维细胞中的磷酸化，这种磷酸化可导致赖氨酰氧化酶，和活化以及胶原蛋白生成和交联，在促进其他基质蛋白的产生与分泌方面发挥了积极作用。胶原蛋白的移，然后迁移的细胞分化为阳性的成纤维细胞肌成纤维细胞，从而通过胶原合成后增强左室壁的硬度。并且原位杂交实验发现，主要在后梗死区和非梗死区域的成纤维细胞中表达。进步行，发现确在心脏的肌成纤维细胞中表达，。成纤维细胞的活化对于组织损伤的修复必不可少，但该细胞活性的持续与器官的纤维化密不可分。在作用的基础上，可以通过不同通路维持肌成纤维细胞的活性，并且还可以促进成纤维细胞向梗死区富集，有其特殊的结构，被称为，其本质为从中心球形颗粒中散发出来的个柔性臂。的这个柔性臂可能会抓住并稳定原纤维的分叉，因此可作为原纤维与之间连接的桥梁。而且因导致心肌间质中增加，促进了心肌间质中胶原蛋白与细胞外网状结构的相互连接。这种与其他蛋白相互作用的独特机制，极大地促进心肌间质的胶原蛋白发生胶原交联，与沉积，促使心肌间质中的韧性原纤维所组成。不仅可与以上不同的基质蛋白相互作用，还可以对基质蛋白的生成与分泌产生促进作用。例如可以促进型胶原蛋白及的分泌。在项研究近视眼巩膜重塑的实验中发现，与型胶原蛋白表达高度致。而且另有实验研究显示，在内质网分泌方面发挥了作用，与在内质网中相互作用，提示在分泌之前即可与相互作用，增加的溶解度，并在细胞外环境中解离。不仅如此，还能间接促进胶原的生成与发生，如前所的相互作用起到了增强的效应。这种蛋白与蛋白的相互作用效果越强，越不容易被降解，从而聚集在心肌间质中，促进梗死后纤维化的发生。另方面，可通过以及的磷酸化激活心肌成纤维细胞从外部进入梗死区域的细胞迁移，然后迁移的细胞分化为阳性的成纤维细胞肌成纤维细胞，从而通过胶原合成后增强左室壁的硬度。并且原位杂交实验发现，主要在后梗死区和非梗死区域的成纤维细胞中表达。进步行，发现