主中与相关的因素会改变肠道微生物组，进而使病理楠，何巧灵，王慧超，林旭红肠道菌群在帕金森病发病中的作用及机制研究进展河南大学学报医学版，基金国家自然科学基金资助项目国家级大学生创新创业训练计划河南省科技厅重点研发与推广专项项目科技攻关，。其次，在改变肠蠕动方面有明确效果，它通过调节的活性，从而增加胃肠动力。因此，的胃肠动力障碍可能是浓度改变引起的。的实验显示，与健康对照组相比，患者粪便中醋酸和的含量显著降低。而对于丁酸钠，患者的绝对浓度和相对浓帕金森病发病中肠道菌群的作用及机制研究进展内科学毕业方法控制，加上目前没有有效的针对病因的神经治疗方法来阻止和延缓疾病进程，使得治疗直面临巨大挑战。总结与展望综上所述，本文从肠道菌群代谢途径肠道菌群免疫途径和肠道菌群神经内分泌免疫途径对在发病中的作用和机制进行综述，提示我们粪菌移植在治疗方面可能发挥重要作用。有研究表明，抑制κ信号通路介导的肠道炎症和神经炎症，降低脑小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，减轻胶质细胞介导的神经炎症，促使正常的恢复，增加小鼠的的作用和机制进行综述。关键词突触核蛋白小胶质细胞帕金森病粪菌移植肠道菌群帕金森病又称震颤麻痹，是种主要表现为进行性椎体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。患者因黑质病变多巴胺合成减少，使纹状体多巴胺含量减少，导致胆碱能神经的作用相比多巴胺神经的作用增强，因而出现肌张力增高的症状。典型表现为静止震颤肌肉强直运动迟缓和共济失调。病因尚未明确，般认为是通过遗传和环境因素相互作用引起的。目前仍缺乏科学有效的根治措施。胞死亡。谷氨酸盐的释放和的产生构成了协同作用的两种协同神经毒性机制。此外，样小胶质细胞的上调导致合成高水平的。氧化酶的活化和易位到小胶质细胞表面导致阴离子超氧化物的大量产生。超氧化物和都具有神经毒性，损伤神经元细胞。上述这些机制都可以导致黑质纹状体途径的多巴胺能神经元损失，从而导致运动功能障碍。帕金森病发病中肠道菌群的作用及机制研究进展内科学毕业。摘要帕金森病是种中枢神经系统退行性疾病，病因尚不完全清楚。与正常肠道菌群相比，患小胶质细胞是中枢神经系统炎症介质的主要来源，对损伤或感染产生反应。暴露于和等物质的小胶质细胞被激活并发生表型变化，从而获得样特征，包括变形虫形状，大量促炎细胞因子的产生，例如氧化氮过氧化氢超氧阴离子趋化因子蛋白水解酶和谷氨酸等。所有这些都能以不同和互补的方式诱导神经元损伤。有证据表明，在脑内主要由小胶质细胞产生的在涉及和的神经退行性过程中起着关键作用。这与早期项研究中发现的患者脑和脑脊液中病目前，脑肠轴被视为由神经激素和炎症因子介导的信息通路。在自主神经系统和之间传播，同时参与神经内分泌和神经免疫系统。帕金森病发病中肠道菌群的作用及机制研究进展内科学毕业。但由激活的淋巴细胞可通过血脑屏障，这些淋巴细胞将诱导小胶质细胞获得样的促炎表型，。以上机制导致功能受损，在的发病和进展过程中起到重要作用。小胶质细胞的神经毒性作用小胶质细胞作为常驻免疫细胞，主要参与脑内的固有免疫反应，能够清除细胞碎片和外来异物，发挥免功能受损，在的发病和进展过程中起到重要作用。小胶质细胞的神经毒性作用小胶质细胞作为常驻免疫细胞，主要参与脑内的固有免疫反应，能够清除细胞碎片和外来异物，发挥免疫监视功能。当暴露于感染或损伤时，小胶质细胞表现出与外周巨噬细胞相似的反应。神经性炎症能明显促进的进程，当接触到或等物质时，小胶质细胞会被激活并获得样表型，通过产生炎性细胞因子，促进持续性组织炎症的酶和活性氧产生，从而形成有害的神经元微环境，引起病患者多巴胺能神经元的丢究中发现的患者脑和脑脊液中水平升高这研究结果相致。近年来研究发现，可直接刺激神经元受体，被认为是种直接促进神经元死亡的细胞因子。体外和体内实验已证明，促进黑质致密部中多巴胺能神经元的神经变性。小胶质细胞产生的神经毒性的另个重要介质是谷氨酸盐。活化的样小胶质细胞可释放大量谷氨酸盐，这些谷氨酸盐可诱导由神经元中表达的离子型谷氨酸盐受体介导的神经毒性作用。过度刺激神经元中的离子型谷氨酸受体甲基天冬氨酸活性或者补充外源性来弥补黑质中的相对不足。但是药物浓度难以有效维持，使得治疗效果减退及症状起伏较大。这类药物的代表药有左旋多巴受体激动剂与抗胆碱酯酶药等。中医作为我国的传统医学，在现阶段也仅能起到辅助治疗的作用。进入世纪以来，脑深部电刺激的治疗方式为患者带来了丝曙光，虽然症状波动情况相比于药物治疗有所减轻，但也只能改善运动症状，不能从源头上解决疾病。随着病情进展，的症状在中后期难以用上述方法控制，加上目前没有有效的针对病因的神经治疗方法来阻止和延帕金森病发病中肠道菌群的作用及机制研究进展内科学毕业监视功能。当暴露于感染或损伤时，小胶质细胞表现出与外周巨噬细胞相似的反应。神经性炎症能明显促进的进程，当接触到或等物质时，小胶质细胞会被激活并获得样表型，通过产生炎性细胞因子，促进持续性组织炎症的酶和活性氧产生，从而形成有害的神经元微环境，引起病患者多巴胺能神经元的丢失当接触到糖皮质激素或时，小胶质细胞分化成抗炎表型，分泌神经营养因子和抗炎介质，从而诱导产生神经元的支持性微环境，清除炎症并帮助组织修复，以及随后的脑干中的进行性病理性内含物。另外，迷走神经切开术已显示可消除病理蛋白从肠道向的运输，迷走神经切断术与随后发生的风险降低相关。在病理生理学上的研究结果也支持这观点。研究发现在的早期阶段，内含物出现在舌咽神经和迷走神经。的假设认为，异常的积累在肠道中起始并通过迷走神经以朊蛋白的方式传播到大脑。近年研究也证实，可发挥类似朊蛋白样的播散机制，并能与蛋白发生交联聚集作用。中的通过免疫反应诱发皮，提高肠黏膜通透性，直接或间接影响肠神经系统和中枢神经系统。样受体通过识别病原体相关分子模式产生炎症反应，进步诱导小胶质细胞对多巴胺能神经元细胞的神经毒性作用。病理学标志物体中的突触核蛋白受肠道菌群影响，从肠神经系统移动到中枢神经系统，诱发免疫反应，导致脑内小胶质细胞对多巴胺能神经元的神经毒性作用。总之，肠道菌群紊乱在的发生和发展中起重要作用。本文对肠道菌群在发病中的作用和机制进行综述。关键词突触核蛋白小胶质细胞失当接触到糖皮质激素或时，小胶质细胞分化成抗炎表型，分泌神经营养因子和抗炎介质，从而诱导产生神经元的支持性微环境，清除炎症并帮助组织修复。在的早期阶段，作为体的主要成分，出现在中，这种折叠的蛋白质可能通过迷走神经传播到，导致神经损伤。但如何传到中枢神经系统目前并不太明确。已有动物实验表明，可以由肠道被发送到大脑，在项研究中，研究人员将鱼藤酮滴入小鼠的胃部，并观察到其在迷走神会促进细胞钙内流的失调，从而导致细胞死亡。谷氨酸盐的释放和的产生构成了协同作用的两种协同神经毒性机制。此外，样小胶质细胞的上调导致合成高水平的。氧化酶的活化和易位到小胶质细胞表面导致阴离子超氧化物的大量产生。超氧化物和都具有神经毒性，损伤神经元细胞。上述这些机制都可以导致黑质纹状体途径的多巴胺能神经元损失，从而导致运动功能障碍。但由激活的淋巴细胞可通过血脑屏障，这些淋巴细胞将诱导小胶质细胞获得样的促炎表型，。以上机制导致疾病进程，使得治疗直面临巨大挑战。小胶质细胞是中枢神经系统炎症介质的主要来源，对损伤或感染产生反应。暴露于和等物质的小胶质细胞被激活并发生表型变化，从而获得样特征，包括变形虫形状，大量促炎细胞因子的产生，例如氧化氮过氧化氢超氧阴离子趋化因子蛋白水解酶和谷氨酸等。所有这些都能以不同和互补的方式诱导神经元损伤。有证据表明，在脑内主要由小胶质细胞产生的在涉及和的神经退行性过程中起着关键作用。这与早期项金森病粪菌移植肠道菌群帕金森病又称震颤麻痹，是种主要表现为进行性椎体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。患者因黑质病变多巴胺合成减少，使纹状体多巴胺含量减少，导致胆碱能神经的作用相比多巴胺神经的作用增强，因而出现肌张力增高的症状。典型表现为静止震颤肌肉强直运动迟缓和共济失调。病因尚未明确，般认为是通过遗传和环境因素相互作用引起的。目前仍缺乏科学有效的根治措施。临床主要以改善症状的药物治疗为主，通过增强剩余多巴胺神经元帕金森病发病中肠道菌群的作用及机制研究进展内科学毕业用以预防及治疗。参考文献王佃亮，乐卫东细胞移植治疗北京人民军医出版社，贾子瑞，马泽宇，秦齐，王鑫平，余淼淼，杨静楠，何巧灵，王慧超，林旭红肠道菌群在帕金森病发病中的作用及机制研究进展河南大学学报医学版，基金国家自然科学基金资助项目国家级大学生创新创业训练计划河南省科技厅重点研发与推广专项项目科技攻关，。摘要帕金森病是种中枢神经系统退行性疾病，病因尚不完全清楚。与正常肠道菌群相比，患者肠道菌群发生显著变化。紊乱的肠道菌群通过代谢产物破坏肠黏膜上症状恶化。参与了由脂多糖诱导的局部和全身性炎症反应的调节以及促炎介质的产生和。因此，可能通过与炎症介质或细胞因子的相互作用影响的病理过程。帕金森病发病中肠道