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卵巢癌细胞增殖和迁移中RIPK 4的作用机制研究(肿瘤科职称) 卵巢癌细胞增殖和迁移中RIPK 4的作用机制研究(肿瘤科职称)

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,κ还可调节其他靶基因来抑制细胞凋亡并促进肿瘤发生。等发现κ通过调节信号通路和细胞凋亡来影响卵巢癌的发展。在卵巢癌细胞增殖和迁移中的作用机制研究肿瘤科职称,且可能对乳腺癌的发生发展有定意义。在卵巢癌细胞生物学功能实验中,我们发现通过在细胞中敲低的表达,细胞增殖和迁移速率显著减慢,与此相反的是,在细胞中过表达,细胞增殖和迁移速率则显著加快,验证了在卵巢癌发生发展中的重要性。我们进步通过研究与其共表达基因参与的信号通路,通过分析与共表达的基因参与的信号通路,信号通路显示确实参与癌巢癌细胞增殖和迁移中的作用机制研究肿瘤科职称。图筛选卵巢癌中具有临床意义的靶基因图在卵巢癌中的表达特征图促进卵巢癌细胞增殖和迁移图通过调控κ参与信号通路从而促进卵巢癌细胞增殖和迁移讨论卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤之。近年卵巢癌患者的年生存率虽有提升,但死亡率仍处于高位。大多患者在化疗期间往往产生耐药,因此筛选卵巢癌中具有临床意义的潜分析,找到个既在卵巢癌中高表达又具有显著临床预后相关性的关键基因见页图,进步通过热图分析找到肝癌中表达与正常组织中的表达差异最明显的基因见页图。在卵巢癌中的表达特征确定了研究目的基因后,我们探究在卵巢癌中的表达特征,通过数据库,发现确实在卵巢癌中的表达显著高于临近正常组织如图,同时高表达具有明显的预后差特征如图。基因功能分析在临床数据库材料与方法细胞培养人卵巢癌细胞和购于美国细胞库,培养在含胎牛血清的培养基中,并加入链霉素和青霉素。细胞培养瓶置于含的和湿度的培养箱中。临床数据筛选在临床数据库中,通过找到在卵巢癌中高表达的蛋白,并通过词К分子机制卵巢癌靶基因卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤之。由于没有可靠的早期症状和体征,因此在早期很难被发现。加上晚期治疗效果差,导致死亡率高,因此严重影响妇女的健康,。受体相互作用蛋白激酶,是激酶家族的成员,是种丝氨酸苏氨酸激酶,。它最初被认为是角质形成细胞分化的重要蛋白,其编码基因在并,混匀,静置,之后逐滴均匀加入孔板中的个孔中。摘要目的筛选卵巢癌中具有临床意义的潜在药物靶点,研究其在卵巢癌发生发展中的生物学功能和分子机制。方法通过临床数据库筛选目的靶基因,分别敲低和过表达目的基因,利用细胞增殖实验和划痕迁移实验验证目的基因在卵巢癌发生发展中的作用探索目的基因在卵巢癌中发挥功能的潜在分子机制,并通过蛋白免疫印迹实验进行验证。结果共有个基因在卵巢其编码基因在综合征中发生了突变,。最近,些研究表明在些类型的癌症中过度表达,例如宫颈癌和骨肉瘤在异种移植肿瘤模型中,表达的增加促进了宫颈癌的进程。另外,有研究证明可以激活κ信号通路,。这些发现表明是种癌基因,并且激活的κ信号通路参与些恶性疾病的发生发展。本研究中,我们首次发现激活κ信号通路在,К的入核并抑制其下游靶基因的表达过表达显著增加К的入核并促进其下游靶基因的表达,由此初步证明了可能参与К介导的肿瘤坏死因子信号通路。结论高表达增加К的入核并显著促进其下游靶基因的高表达,从而参与К介导的信号通路从而促进卵巢卵巢癌细胞增殖和迁移中的作用机制研究肿瘤科职称综合征中发生了突变,。最近,些研究表明在些类型的癌症中过度表达,例如宫颈癌和骨肉瘤在异种移植肿瘤模型中,表达的增加促进了宫颈癌的进程。另外,有研究证明可以激活κ信号通路,。这些发现表明是种癌基因,并且激活的κ信号通路参与些恶性疾病的发生发展。本研究中,我们首次发现激活κ信号通路在卵巢癌发生发展中起重要作抑制其下游靶基因的表达过表达显著增加К的入核并促进其下游靶基因的表达,由此初步证明了可能参与К介导的肿瘤坏死因子信号通路。结论高表达增加К的入核并显著促进其下游靶基因的高表达,从而参与К介导的信号通路从而促进卵巢癌细胞生长增殖和迁移。关选到目的蛋白。卵巢癌细胞增殖和迁移中的作用机制研究肿瘤科职称。摘要目的筛选卵巢癌中具有临床意义的潜在药物靶点,研究其在卵巢癌发生发展中的生物学功能和分子机制。方法通过临床数据库筛选目的靶基因,分别敲低和过表达目的基因,利用细胞增殖实验和划痕迁移实验验证目的基因在卵巢癌发生发展中的作用探索目的基因在卵巢癌中发挥功能的潜在分子机制,并通过蛋白免疫印迹实验进行验中高表达,且具有显著临床预后相关性与正常组织相比,受体相互作用蛋白激酶,在卵巢癌中显著高表达,且高表达的患者预后不良敲低显著抑制卵巢癌细胞的生长增殖和迁移,过表达显著促进卵巢癌细胞的生长增殖和迁移敲低显著减少核因子КК,К的入核卵巢癌发生发展中起重要作用。以孔板转染为例合成于广州锐博公司,浓度为将与混匀,与混匀,室温放置,然后将两部分合并,混匀,静置,之后逐滴均匀加入孔板中的个孔中。以孔板转染质粒为例过表达质粒构建于实验室将质粒与混匀,与混匀,将两部分细胞生长增殖和迁移。关键词К分子机制卵巢癌靶基因卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤之。由于没有可靠的早期症状和体征,因此在早期很难被发现。加上晚期治疗效果差,导致死亡率高,因此严重影响妇女的健康,。受体相互作用蛋白激酶,是激酶家族的成员,是种丝氨酸苏氨酸激酶,。它最初被认为是角质形成细胞分化的重要蛋白。结果共有个基因在卵巢癌中高表达,且具有显著临床预后相关性与正常组织相比,受体相互作用蛋白激酶,在卵巢癌中显著高表达,且高表达的患者预后不良敲低显著抑制卵巢癌细胞的生长增殖和迁移,过表达显著促进卵巢癌细胞的生长增殖和迁移敲低显著减少核因子КК卵巢癌细胞增殖和迁移中的作用机制研究肿瘤科职称血清的培养基中,并加入链霉素和青霉素。细胞培养瓶置于含的和湿度的培养箱中。临床数据筛选在临床数据库中,通过找到在卵巢癌中高表达的蛋白,并通过数据库找到与卵巢癌临床预后密切相关的蛋白,将两部分蛋白进行重合性分析,从而本检验,正常细胞与肿瘤细胞间蛋白表达差异采用独立样本检验,细胞增殖性能检验采用检验,为差异有统计学意义。结果筛选卵巢癌中具有临床意义的靶基因为了找到在卵巢癌中具有重要作用的基因,我们通过数据库找到在卵巢癌中相比临近正常组织高表达的基因,共个,同时找到在卵巢癌中具有显著临床预后相关性的基因,共个,将这两部分基因进行重合性分析,找到个既在卵巢癌中高表达又具有显著临床预后度浆液性卵巢癌中,κ可以激活促凋亡信号并起抑癌作用。由此可见,κ在卵巢癌的发生和发展中起着重要作用。我们的研究也发现,在敲低表达的细胞中,κ入核显著减少,同时κ调控的下游致癌靶基因和的表达显著减少但在过表达的细胞中,κ入核显著增多,κ调控的下游致癌靶基因和的表达也随之显著增多,这些结果都初步症的发生发展,同时信号通路显示可能通过κ参与信号通路。而κ是类可诱导的转录因子,在免疫系统中多种进化上均保守,。属于家族的细胞因子主要通过激活κ途径诱导调节炎症,细胞存活,增殖和分化基因的快速转录。家族的细胞因子会触发多种κ依赖性反应,这些反应可能对细胞类型和信号通路均具有特异性。有研究报道了κ在乳腺癌肺癌和膀新的药物靶点,研究其在卵巢癌发生发展中的生物学功能和分子机制,具有重要意义。研究中,我们首先通过数据库筛选到在卵巢癌中表达与正常组织相比差异最明显的基因,同时在卵巢癌临床中具有显著的高表达预后差特征发现确实在卵巢癌中的表达显著高于临近正常组织,同时高表达具有明显的预后差特征,这些特征都暗示了的致癌因子特性,初步说明在卵巢癌中具有重要作,中找到与目的基因共表达的基因,将这些基因在中进行信号通路分析,从而为解析目的蛋白在癌症进程中发挥的功能提供参考。统计学处理使用软件对数据进行统计学分析,数据以表示,癌组织及对应正常组织采用配对样本检验,正常细胞与肿瘤细胞间蛋白表达差异采用独立样本检验,细胞增殖性能检验采用检验,为差异有统计学意义。数据库找到与卵巢癌临床预后密切相关的蛋白,将两部分蛋白进行重合性分析,从而筛选到目的蛋白。卵巢癌细胞增殖和迁移中的作用机制研究肿瘤科职称。结果筛选卵巢癌中具有临床意义的靶基因为了找到在卵巢癌中具有重要作用的基因,我们通过数据库找到在卵巢癌中相比临近正常组织高表达的基因,共个,同时找到在卵巢癌中具有显著临床预后相关性的基因,共个,将这两部分基因进行重合
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