量降低心肌耗氧量，扩张冠状动脉，改善冠脉血供是缓解心绞痛的主要治疗对策。左心室压力心室容积第二节硝酸酯类硝酸甘油体内过程硝酸甘油舌下含服，起效快，维持时间短。软膏和贴膜剂可持续较长的作用时间。药理作用硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但以松弛血管平滑肌的作用最为明显。药理作用降低心肌耗氧量扩张静脉心室内压心脏的前负荷心腔容积回心血量选择性扩张较大的心外膜血管输送血管及侧支血管，尤其在冠状动脉痉挛时更明显，而对阻力血管的舒张作用较弱。射血时间扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注扩张小动脉后负荷降低左室充盈区，增加心内膜供血，改善左室顺应性。药理作用保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。硝酸甘油降钙素基因相关肽保护心肌细胞作用机制硝酸甘油胞内释放胞外内流胞内血管松弛硝酸甘油抑制血小板聚集，粘附，有利于冠心病的治疗临床应用对各运动耐量，改善缺血性心电图的变化。抗心绞痛作用降低心肌耗氧量抑制心肌收缩减慢心率，降低耗氧量扩大心室容积，增加耗氧量。但总的耗氧量降低。改善心肌缺血区供血因受体阻断，血管阻力增高，促使血液向缺血区已舒张的血管流动，增加缺血区的供血心率减慢，舒张期延长，冠脉的灌流时间延长，血液易从心外膜血管流向缺血的心内膜区。临床应用心绞痛对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛对伴有心律失常，高血压者更适用。普萘洛尔不宜用于与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛，因冠脉上的受体被阻断后，受体占优势，易致冠状动脉收缩。普萘洛尔和硝酸甘油合用机理合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短，如普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增加硝酸甘油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积和心室射血时间延长。两药合用对耗氧量的降低有协同作用，还可减少不良反应的发生。但应注意两药均可降压，因防止血压过度下降。不良反应和应用注意普萘洛尔有效剂量的个体差异较大，般宜从小量开始逐渐增加剂量。久用停药时，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛的发作或诱发心肌梗塞。对心功能不全支气管哮喘及心动过缓者不宜应用。长期应用后对血脂也有影响，禁用于血脂异常的患者。第四节钙通道阻滞药抗心绞痛作用及机制降低心肌耗氧量舒张冠状血管，增加冠状动脉流量而改善缺血区的供血供氧等。保护缺血心肌细胞免受伤害抑制血小板聚集临床应用各型心绞痛可松弛支气管平滑肌，适用于心肌缺血伴支气管哮喘者扩张冠状动脉，适合变异型心绞痛较少诱发心衰外周血管痉挛性疾病患者禁用受体拮抗药，而钙通道阻滞药因扩张外周血管恰好适用于此类患者的治疗。联合用药受体阻滞药与硝苯地平合用较为理想，前者可抵消后者引起的反射性心率加快后者可抵消前者的血管收缩作用。受体阻滞药与维拉帕米合用时应注意对心脏的抑制作用。第二十七章抗心绞痛药第节概述第二节硝酸酯类第三节肾上腺素受体阻断药第四节钙通道阻滞药第节概述心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病的常见症状，是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。发作时胸骨后部及心前区出现阵发性绞痛或闷痛，并可放射至左上肢。疼痛是由缺血缺氧的代谢产物乳酸丙酮酸或类似激肽的多肽类物质等刺激经交感神经传入中枢后所引发的。持续发作会导致急性心肌梗死，所以要采取有效的治疗措施及时缓解心绞痛。临床心绞痛分型劳累型心绞痛最常见，多在体力活动时发病。自发性心绞痛安静状态时发作，不易被硝酸甘油缓解。混合性心绞痛心肌需氧量增加或无明显增加时都可能发生。稳定型冠脉狭窄变异型冠脉痉挛不稳定型冠状动脉粥样硬化斑块变化血小板聚集和血栓形成心绞痛发病机制心脏的氧供需失衡耗氧量室壁张力心率心肌收缩力供氧量冠状动脉流量降低心肌耗氧量，扩张冠状动脉，改善冠脉血供是缓解心绞痛的主要治疗对策。左心室压力心室容积第二节硝酸酯类硝酸甘油体内过程硝酸甘油舌下含服，起效快，维持时间短。软膏和贴膜剂可持续较长的作用时间。药理作用硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但以松弛血管平滑肌的作用最为明显。药理作用降低心肌耗氧量扩张静脉心室内压心脏的前负荷心腔容积回心血量选择性扩张较大的心外膜血管输送血管及侧支血管，尤其在冠状动脉痉挛时更明显，而对阻力血管的舒张作用较弱。射血时间扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注扩张小动脉后负荷降低左室充盈区，增加心内膜供血，改善左室顺应性。药理作用保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。硝酸甘油降钙素基因相关肽保护心肌细胞作用机制硝酸甘油胞内释放胞外内流胞内血管松弛硝酸甘油抑制血小板聚集，粘附，有利于冠心病的治疗