术大面积烧伤长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病小时后出现的个或者个以上系统器官衰竭或功能失常的综合征。但不包括上述疾病发病小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。病死率极高，二个器官衰竭者约，三个器官衰竭者为，四个以上者几乎达。病因及发病机制原发病感染细菌移位组织损伤及或坏死缺血缺氧休克心肺复苏术后二发病机制全身性炎症反应综合症,致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同有人称之为无菌性败血症，现把这些通称为。概念是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的种临床过程。在临床上，包括两种情况种是由细菌感染引起的，即脓毒血症另种是由非感染性病因，如多发性创伤细胞损伤烧伤低血容量性休克急性胰腺炎和药物热缺血缺氧等引发的。故感染和非感染因素均可引发。肝脏受累脏器诊断依据评分凝血小板计数全身性出血不明显。能血小板计数优球蛋白溶解试验全身性出血表现明显。脑兴奋及嗜睡语言呼唤能睁眼能交谈有定向障碍能听从指令。疼痛刺激能睁眼休克时，免疫活性细胞倍以上正常值倍以上血清总胆红素肝性脑病胃腹部胀气肠鸣音减弱。肠高度腹部胀气肠鸣音近于消失。道麻痹性肠梗阻应激性溃疡出血具备项中项者即可确诊境内稳或称为器官的细胞平衡稳定，把调节细胞的数目作为种防御机制，去伪存真。但过多激活细胞凋亡会引起疾病如退化性神经病变等。组织细胞凋亡是脓毒症休克所致多器官组织细胞损害主要机制之。脓毒症后再发生热休克反应，能导致细胞程序化死亡或凋亡。细胞凋亡是由细胞内所固有的程序所执行的细胞“自杀”过程，维持内环境的稳定。有两方面作用，是胚胎发生发展及个体形成中通过细胞凋亡使之形成二是维持环改善遭受内毒素打击后动物的存活。相反，脓毒症高峰期正发生急性期反应时，产生热休克反应将导致细胞死亡，这种机制有助于解释两次打击导致的现象。这种细胞反应也表现在内皮细胞中，当内皮细胞受内毒素攻击的部分，促进创伤休克感染炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。应激基因过表达则导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生细胞功能和代谢障碍预先产生热休克反应能减轻脓毒症引起的肺损伤，基因诱导应激基因应激基因在发病过程中也起定作用。应激基因反应是指类由基因程序控制，能对环境应激刺激作出反应的过程。如热休克反应氧化应激反应紫外线反应急性期反应等。它是细胞基本机制是由成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞及肝枯否细胞合成的分血浆型和组织型两种。血浆型被消耗过多，组织型即释出使细胞松散，血管透性增加，吞噬能力下降，感染加重，进步恶化。九生氧供需失衡。肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在肝外代谢的支链氨基酸代谢产能，导致氨基酸谱变化及蛋白合成障碍。故蛋白质合成旺盛的器官和系统如免疫肝脏胃肠道等常首先受累。八纤维连接蛋白不足碳四烯酸血栓素前列环素图花生四烯酸代谢形成的介质七氧供需及能量代谢紊乱初期，机体呈高代谢状态，氧摄取和氧耗增大组织缺氧降低下降低氧血症和酸中毒等从而发花生四烯酸羟碳四烯酸血栓素前列环素图花生四烯酸代谢形成的介质脂氧化酶活化磷脂酶非活化磷脂酶游离进入胞浆环氧化酶前列腺素白三烯过氧化氢花生四烯酸羟活化磷脂酶游离进入胞浆环氧化酶,前列腺素白三烯过氧化氢线粒体凝聚溶酶体破裂及水解酶类释出核膜破裂染色质和释出交链及断裂，使细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而导致器官功能受损甚至衰竭。六花生四烯酸的衍生物活化磷脂酶非分解成尿酸缺血再灌注时而产生氧自由基。清除减少严重缺血感染等使机体清除氧自由基的物质生成不足如谷胱甘肽过氧化酶。该类物质可使细胞膜通透性增加及破裂微粒体肿胀和崩解其中及为氧自由基。活性氧是组化学性质极为活泼的外层轨道上有个不配对电子的化学物质。产生过多时中性粒细胞呼吸暴发后粘附聚集于微血管内皮上而激活线粒体内呼吸链氧自由基泄漏质，叫，对心肌收缩力有明显的抑制作用，使心输出量减少，血压下降。它的释放使多种器官功能衰竭而形成恶性循环。五活性氧活性氧通常指超氧化物阴离子羟自由基过氧化氢单线态氧毒素刺激后，即刻释放出，导致血管扩张，是内毒素造成休克的主要原因之。四心肌抑制及心肌抑制因子多种介质对心肌具有抑制作用,如内毒素等年在休克患者血浆中发现有抑制心肌物质毒素刺激后，即刻释放出，导致血管扩张，是内毒素造成休克的主要原因之。四心肌抑制及心肌抑制因子多种介质对心肌具有抑制作用,如内毒素等年在休克患者血浆中发现有抑制心肌物质，叫，对心肌收缩力有明显的抑制作用，使心输出量减少，血压下降。它的释放使多种器官功能衰竭而形成恶性循环。五活性氧活性氧通常指超氧化物阴离子羟自由基过氧化氢单线态氧其中及为氧自由基。活性氧是组化学性质极为活泼的外层轨道上有个不配对电子的化学物质。产生过多时中性粒细胞呼吸暴发后粘附聚集于微血管内皮上而激活线粒体内呼吸链氧自由基泄漏分解成尿酸缺血再灌注时而产生氧自由基。清除减少严重缺血感染等使机体清除氧自由基的物质生成不足如谷胱甘肽过氧化酶。该类物质可使细胞膜通透性增加及破裂微粒体肿胀和崩解线粒体凝聚溶酶体破裂及水解酶类释出核膜破裂染色质和释出交链及断裂，使细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而导致器官功能受损甚至衰竭。六花生四烯酸的衍生物活化磷脂酶非活化磷脂酶游离进入胞浆环氧化酶,前列腺素白三烯过氧化氢花生四烯酸羟碳四烯酸血栓素前列环素图花生四烯酸代谢形成的介质脂氧化酶活化磷脂酶非活化磷脂酶游离进入胞浆环氧化酶前列腺素白三烯过氧化氢花生四烯酸羟碳四烯酸血栓素前列环素图花生四烯酸代谢形成的介质七氧供需及能量代谢紊乱初期，机体呈高代谢状态，氧摄取和氧耗增大组织缺氧降低下降低氧血症和酸中毒等从而发生氧供需失衡。肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在肝外代谢的支链氨基酸代谢产能，导致氨基酸谱变化及蛋白合成障碍。故蛋白质合成旺盛的器官和系统如免疫肝脏胃肠道等常首先受累。八纤维连接蛋白不足是由成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞及肝枯否细胞合成的分血浆型和组织型两种。血浆型被消耗过多，组织型即释出使细胞松散，血管透性增加，吞噬能力下降，感染加重，进步恶化。九基因诱导应激基因应激基因在发病过程中也起定作用。应激基因反应是指类由基因程序控制，能对环境应激刺激作出反应的过程。如热休克反应氧化应激反应紫外线反应急性期反应等。它是细胞基本机制的部分，促进创伤休克感染炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。应激基因过表达则导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生细胞功能和代谢障碍预先产生热休克反应能减轻脓毒症引起的肺损伤，改善遭受内毒素打击后动物的存活。相反，脓毒症高峰期正发生急性期反应时，产生热休克反应将导致细胞死亡，这种机制有助于解释两次打击导致的现象。这种细胞反应也表现在内皮细胞中，当内皮细胞受内毒素攻击后再发生热休克反应，能导致细胞程序化死亡或凋亡。细胞凋亡是由细胞内所固有的程序所执行的细胞“自杀”过程，维持内环境的稳定。有两方面作用，是胚胎发生发展及个体形成中通过细胞凋亡使之形成二是维持环境内稳或称为器官的细胞平衡稳定，把调节细胞的数目作为种防御机制，去伪存真。但过多激活细胞凋亡会引起疾病如退化性神经病变等。组织细胞凋亡是脓毒症休克所致多器官组织细胞损害主要机制之。脓毒症休克时，免疫活性细胞倍以上正常值倍以上血清总胆红素肝性脑病胃腹部胀气肠鸣音减弱。肠高度腹部胀气肠鸣音近于消失。道麻痹性肠梗阻应激性溃疡出血具备项中项者即可确诊肝脏受累脏器诊断依据评分凝血小板计数全身性出血不明显。能血小板计数优球蛋白溶解试验全身性出血表现明显。脑兴奋及嗜睡语言呼唤能睁眼能交谈有定向障碍能听从指令。疼痛刺激能睁眼不能交谈语无伦次疼痛刺激有屈曲或伸展反应对语言无反应对疼痛刺激无反应。修改昏迷评分受累脏器诊断依据评分代血糖血。血糖血谢。血糖血以上标准均需持续以上。治疗祛除病因是治疗的关键，凡原发病末能去除或有效控制者，预后均极差，尤以严重感染及大块组织坏死者更为明显。二清除或拮抗内毒素中药多种清热解毒和活血化瘀中药具有此作用。如金银花蒲公英大青叶鱼腥草穿心莲元参等。内毒素单克隆抗体目前已获得两种极有前景的制剂和。是从用突变型大肠杆菌致敏的鼠脾细胞中获得的。它是种对脂质起反应的。是人抗体。这种抗体特异地与脂质相结合。大量研究已证实和可与多种革兰氏阴性杆菌的毒素相结合。三清除及拮抗有关炎症介质目前认为“细菌内毒素炎性介质并治”将是或治疗的新对策。包括单克隆抗体内毒素，外毒素，磷脂酶粘附分子，接触因子。受体拮抗剂缓激肽。前列腺素，。其它炎症反应抑制剂抑制剂，阻断剂，花生四烯酸抑制剂，血栓素合成酶抑制剂如咪唑，脂氧合酶抑制剂即白三烯抑制剂，中性粒细胞抑制剂如已酮可可碱等，抗氧化剂，重金属螯合剂，氧自由基清除剂及蛋白酶抑制剂。凝血调节剂抗凝血酶Ⅲ，蛋白，血栓调节素，水蛭素，抗胰蛋白酶，抑肽酶，大豆胰蛋白酶抑制剂，纤维蛋白溶酶原激活物。现就其中若干作用明确效果肯定的方法做简单介绍。单克隆抗体已完成动物实验及期临床研究。该制剂可改进革兰氏阴性及阳性菌败血症的转归。目前国内已研制成功既有拮抗内毒素的作用,又有拮抗失控性的释放作用的中药注射液“血必净”,抗生素与之合用可起到“细菌内毒素炎性介质并治的作用”。受体拮抗剂是种血管内皮细胞毒物质，并可提高组织对作用的敏感度，可使细胞活化，并可造成肾上腺，肠道及关节多处严重损害。在动物及志愿者等的研究中证实输入低剂量的，可造成败血症。目前已生产重组来拮抗，已进入临床验证阶段。受体拮抗剂目前已获得天然及人工合成的制剂。动物实验已证明这两类制剂均可防止内毒素性肺动脉高压，少尿型肾衰，胃肠道损害及脑血流减少。已完成志愿者第二期测试，正进行临床试验中。