1、并心律失常急性心衰的治疗目标控制基础病因和矫治引起心衰的诱因缓解各种严重症状利尿缓解呼吸困难稳定血流动力学状态，维持收缩压,保护重要脏器功能降低死亡危险，改善近期和远期预后。急性心衰处理流程急性左心衰竭的般处理体位静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷吸氧饮食少食多餐出入量管理不宜太快，存在相对性血容量不足，出量入量。急性左心衰竭的药物治疗镇静剂吗啡Ⅱ类，级支气管解痉剂Ⅱ类，级利尿剂类，级血管扩张剂正性肌力药物利尿剂机制降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础唯能够充分控制心衰的液体潴留能更快的缓解心衰症状血管扩张剂此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压的急性心衰患者通常可以安全使用收缩压在之间的患者应谨慎使用收缩压的患者则禁忌使用。血管扩。

2、的急性加重。定义病因急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低心脏负荷加重病理生理造成急性心排血量骤降肺循环压力突然升高周围循环阻力增加临床表现引起肺循环充血Ⅱ类，级药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴酚丁胺受体受体增加心率增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管用于外周低灌注低血压肾功能下降伴或不伴有淤血衰。国内项Ⅱ期临床研后可以再用，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。多巴胺Ⅱ类，级药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量利尿多巴酚丁胺泄，有定的利尿作用还可抑制和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。晚近的两项研究和表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心要药理作用是扩张静脉和动脉包括冠状动脉，从而减低前后负荷，在无直接正性肌力作用情况下。

3、组织灌注不足引起持续性低血压,收缩压降至以下,原有高血压的患者收缩压降低以上组织低灌注状态可有皮肤湿冷苍白和紫绀心动过速少尿或无尿烦躁不安,神志恍惚,反应迟钝甚至昏迷血流动力学障碍,↑低氧血症与代谢性酸中毒急性左心衰竭的实验室和辅助检查心电图波胸部线检查心影可以不大超声心动图可以正常动脉血气分析呼吸衰竭酸中毒心肌坏死标志物等有无心肌坏死心衰标志物鉴别呼吸困难型利钠肽和末端型利钠肽原急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断阴性预测值或阳性预测值评估心衰预后该指标持续走高。提示预后不良心衰标志物急性左心衰竭严重程度分级主要有法表法表和临床程度分级表三种法分级法分级临床程度分级急性左心衰竭的诊断流程急性心力衰竭诊断和治疗指南年概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合。

4、的病死率虽有下降但仍是心源性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的个薄弱环节。急性心力衰竭诊断和治疗指南年概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常急性心衰的流行病学美国过去年中，因急性心衰而急诊就医者达万例次。急性心衰患者中约为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。每年心衰的总发病率为。急性心衰预后很差，住院病死率为，年和年病死率分别高达和。急性肺水肿患者的院内病死率为，年病死率达。急性心衰的流行病学我国对家医院年个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的，其中男性占，平均年龄为岁心衰病种主要为冠心病风湿性心瓣膜病和高血压病。在这年时间中，冠心病和高血压病分别从和增至和，而风湿性心脏病则从降至入院时的心功能以Ⅲ级居多。住院患者基本为慢性心衰。

5、合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断阴性预测值或流动力学障碍,↑低氧血症与代谢性酸中毒急性左心衰竭的实验室和辅助检查心电图波胸部线检查心影可以不大超声心动图可以正常动脉血气分析呼吸衰竭酸中毒心肌坏死标志物灌注不足引起持续性低血压,收缩压降至以下,原有高血压的患者收缩压降低以上组织低灌注状态可有皮肤湿冷苍白和紫绀心动过速少尿或无尿烦躁不安,神志恍惚,反应迟钝甚至昏迷血环压力升高肺充血可引起严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感,次分咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿罗音及哮鸣音心源性休克下降外周脏器组织灌环压力升高肺充血可引起严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感,次分咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿罗音及哮鸣音心源性休克下降外周脏器。

6、张剂血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油类级肺淤血水肿开始增至低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯肺淤血水肿开始增至低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳Ⅰ类级高血压心衰肺淤血水肿，低血压氰酸盐中毒具有光敏性Ⅱ类级肺淤血水肿急入维持低血压新活素属内源性激素物质，与人完全相同。其主要药理作用是扩张静脉和动脉包括冠状动脉，从而减低前后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是种兼具多重作用的治疗药物可以促进钠的排泄，有定的利尿作用还可抑制和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。晚近的两项研究和表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内项Ⅱ期临床研后可以再用，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。多巴胺Ⅱ类，级药物作用靶点作用机制。

7、增加，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是种兼具多重作用的治疗药物可以促进钠的排低血压氰酸盐中毒具有光敏性Ⅱ类级肺淤血水肿急入维持低血压新活素属内源性激素物质，与人完全相同。其主增至低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯肺淤血水肿开始增至低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳Ⅰ类级高血压心衰肺淤血水肿，性心衰患者通常可以安全使用收缩压在之间的患者应谨慎使用收缩压的患者则禁忌使用。血管扩张剂血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油类级肺淤血水肿开始合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础唯能够充分控制心衰的液体潴留能更快的缓解心衰症状血管扩张剂此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压的急太快，存在相对性血容量不足，出量入量。急性左心衰竭的药物治疗镇静剂吗啡Ⅱ类，级支气管解痉剂。

8、而进行心肺复苏合并呼吸衰竭血液净化治疗Ⅱ类，级维持水,电解质和酸碱平衡,清除毒素,维持内环境稳定应用于高容量负荷且对利尿剂抵抗低钠血症且有相应临床症状肾功能减退进行性加重心室机械辅助装置Ⅱ类，级体外人工肺氧和器,心室辅助泵,应用于常规药物治疗无改善时急性心衰处理要点确诊后采取规范的处理流程,先初始治疗吸氧,吗啡,利尿剂,洋地黄及茶碱类,后进步治疗初始治疗后症状不缓解者应做进步治疗,可根据血压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药,血管扩张药和缩血管药血压持续性降低甚至心源性休克者应在血流动力学检测下进行治疗,酌情采用非药物治疗方法的动态测定有助于指导心衰的治疗要及时矫正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因急性心力衰竭诊断和治疗指南年概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急。

9、Ⅱ类，级利尿剂类，级血管扩张剂正性肌力药物利尿剂机制降低心脏前负荷降低死亡危险，改善近期和远期预后。急性心衰处理流程急性左心衰竭的般处理体位静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷吸氧饮食少食多餐出入量管理不宜不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常急性心衰的治疗目标控制基础病因和矫治引起心衰的诱因缓解各种严重症状利尿缓解呼吸困难稳定血流动力学状态，维持收缩压,保护重要脏器功能法表和临床程度分级表三种法分级法分级临床程度分级急性左心衰竭的诊断流程急性心力衰竭诊断和治疗指南年概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程阳性预测值评估心衰预后该指标持续走高。提示预后不良心衰标志物急性左心衰竭严重程度分级主要有法表等有无心肌坏死心衰标志物鉴别呼吸困难型利钠肽和末端型利钠肽原急性期。

10、易导致恶性心律失常不引起心肌钙超载和耗氧量增加，不影响心室舒张功能不增加远期死亡率急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡是否用药不能仅依赖次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现血压降低伴低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和或循环淤血减轻时则应尽快停用急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害血压正常又没有器官和组织灌注不足的患者不宜使用。急性心衰的非药物治疗类级是种有效改善心肌灌注又同时降低心肌氧耗量和增加的治疗手段机械通气包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通气应用于心跳呼吸骤停。

11、性心力衰竭合并心律失常不同基础疾病引起的急性左心衰缺血性心脏病所致的急性心衰二高血压所致的急性心衰三心瓣膜病所致的急性心衰四急性重症心肌炎所致的急性心衰缺血性心脏病所致的急性心衰抗凝抗血小板治疗口服和静脉硝酸酯类药物他汀类药物治疗对于因心肌缺血发作而诱发的急性心衰可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射受体阻滞剂对于段抬高急性心肌梗死，有溶栓和介入治疗指征，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。高血压所致的急性心衰血压高，线胸片肺水肿。应在内将平均动脉压较治疗前降低，降至，内使血压渐降至正常。考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利屎剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。心脏瓣膜病所致急性心衰任何内科治疗和药物不能消除或缓解心瓣膜病变所致的器。

12、剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量利尿多巴酚丁胺Ⅱ类，级药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴酚丁胺受体受体增加心率增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管用于外周低灌注低血压肾功能下降伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时磷酸二酯酶抑制剂Ⅱ类，级常用的药物米力农临床应用首剂为，稀释后，分钟静脉注射，继之维持静脉点滴。药物代谢通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量不良反应低血压心律失常，长期口服副作用大，增加远期死亡率。钙增敏剂Ⅱ类，级左西孟旦作用机制在心脏直接与肌钙蛋白相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。在外周血管，左西孟旦开放细胞膜敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。钙增敏剂左西孟旦传统非洋地黄类药物不增加细胞内钙离子浓度不。

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