异波帕胺等磷酸二酯酶Ⅲ抑制药米力农氨力农衣诺昔酮等。正性肌力的作用机制受体激动药兴奋受体，激活，↑Ⅲ抑制药抑制Ⅲ,减少的降解↑。开放电压依赖的通道，使内流增加，正性肌力刺激心肌和平滑肌细胞摄钙，正性心肌松弛性，扩血管。二临床疗效及其评价在时，本类药的作用难以体现。原因如下在时，受体下调，拟交感药作用有限。在时，减少了，因此抑制剂的作用减弱。大多数药物，长期用，不能改善患者的运动能力，反而增加死亡率。推荐可采用短效的注射用制剂，治疗严重的终末期。二非依赖的正性肌力药强心苷通过增加细胞内游离浓度，如洋地黄类维司力农刺激肌膜的钠通道和或抑制钾通道钙增敏如匹莫苯硫马唑及噻唑嗪酮等未证实钙拮抗药对有良好的治疗效果。但至少是安全的，推荐它们用于并发高血压的病人。醛固酮拮抗药在年美国心脏学会及同年的欧洲心脏病学术会议线治疗药物，应该在给与合用会导致低血压。故不主张三者联合应用。硝普钠作用迅速短暂，但低血压可反射性的增加交感张力。如果迅速撤药可能会造成心功能的反跳。适用于急性失代偿心衰的治疗。Ⅳ级者。利尿药抗时的水钠潴留，通常用于控制的症状。不能预防的恶化。在病人有液体潴留明显的肺充血和外周水肿时才需要应用利尿药。利尿剂不是的能突停。忌用或慎用急性。因为在急性，交感的兴奋是维持心输出量和组织灌注的主要代偿机制。伴有哮喘低血压次分Ⅱ度以上房室传导阻滞者。Ⅲ级的不稳定,和药只有卡维地洛。联合用药阻断药或螺内酯阻断剂抑制肾素分泌，降低血阻断药洋地黄利尿药等。三不良反应和禁忌症暂时心功恶化。久用不始逐渐增量。不阻断受体，不导致血管阻力增加。初始剂量为日，个月达到目标剂量为日。日，个月达日。批准用于的阻断血管抑制心肌重构。卡维地洛具有强烈的抗氧化作用抗炎抑制细胞凋亡等。二应用及药物剂量各种原因导致的。疗效最好的为扩张性心肌病或缺血性心肌病导致的。病情稳定的。从小剂量开高的交感神经作用抗心律失常。抑制外周血管收缩抑制激活抑制对心肌的毒性。久用上调受体。卡维地洛阻断突触前膜的受体，抑制释放。卡维地洛阻断受体，扩张肌肥厚。对心肌缺血引起的有良效,可降低死亡率。年，的疗效最好兼具阻断受体和抗氧化作用，可使慢性的总死亡率降低。治疗的作用机制抗时过年，首先用于扩张性心肌病导致的严重。年代，部分患者用后取消了心脏移植的治疗计划。年，可进步改善扩张性心肌病患者的心功能，并抑制心在时下调，减弱其作用拮抗受体，Ⅱ可能转而主要激动能引起细胞凋亡的受体由于和作用于的不同环节，联合应用来控制应是合理的,目前在评价中。Ⅱ受体来拮抗Ⅱ的作用，治疗有极大的吸引力。临床应用评价没有足够的证据证实比优越。可作为不能耐受的替代治疗。原因对缓激肽无影响受体Ⅱ,为何用Ⅱ的产生有非依赖途径缓激肽含量增多导致副作用，如咳嗽。因此采用，阻断利每次，每日次，至每次，每日次依那普利每次，每日次，至每次，每日次赖诺普利每次，每日次，至每日三药物及剂量在时，高剂量比低剂量效果好。以低剂量开始，逐渐增量至最大耐受剂量。达到靶剂量后，长期维持，不应轻易撤药。根据国外大规模实验结果，推荐采用以下剂量卡托普物降低心室重构的发生率提高生存率提高运动耐力提高生活质量。欧洲心脏病学会治疗左室收缩功能不全的线治疗药物。年在美国治疗慢性的指南所有左心功能不全者，无论是否有症状，均应使用受体受体缓激肽血管收缩与相反促进和交感激活抗肥厚抗增殖生成释放促凋亡重构扩血管，抗二治疗的临床效果和评价基石，是标准治疗的主要药物受体受体缓激肽血管收缩与相反促进和交感激活抗肥厚抗增殖生成释放促凋亡重构扩血管，抗二治疗的临床效果和评价基石，是标准治疗的主要药物降低心室重构的发生率提高生存率提高运动耐力提高生活质量。欧洲心脏病学会治疗左室收缩功能不全的线治疗药物。年在美国治疗慢性的指南所有左心功能不全者，无论是否有症状，均应使用。三药物及剂量在时，高剂量比低剂量效果好。以低剂量开始，逐渐增量至最大耐受剂量。达到靶剂量后，长期维持，不应轻易撤药。根据国外大规模实验结果，推荐采用以下剂量卡托普利每次，每日次，至每次，每日次依那普利每次，每日次，至每次，每日次赖诺普利每次，每日次，至每日。Ⅱ,为何用Ⅱ的产生有非依赖途径缓激肽含量增多导致副作用，如咳嗽。因此采用，阻断Ⅱ受体来拮抗Ⅱ的作用，治疗有极大的吸引力。临床应用评价没有足够的证据证实比优越。可作为不能耐受的替代治疗。原因对缓激肽无影响受体在时下调，减弱其作用拮抗受体，Ⅱ可能转而主要激动能引起细胞凋亡的受体由于和作用于的不同环节，联合应用来控制应是合理的,目前在评价中。年，首先用于扩张性心肌病导致的严重。年代，部分患者用后取消了心脏移植的治疗计划。年，可进步改善扩张性心肌病患者的心功能，并抑制心肌肥厚。对心肌缺血引起的有良效,可降低死亡率。年，的疗效最好兼具阻断受体和抗氧化作用，可使慢性的总死亡率降低。治疗的作用机制抗时过高的交感神经作用抗心律失常。抑制外周血管收缩抑制激活抑制对心肌的毒性。久用上调受体。卡维地洛阻断突触前膜的受体，抑制释放。卡维地洛阻断受体，扩张血管抑制心肌重构。卡维地洛具有强烈的抗氧化作用抗炎抑制细胞凋亡等。二应用及药物剂量各种原因导致的。疗效最好的为扩张性心肌病或缺血性心肌病导致的。病情稳定的。从小剂量开始逐渐增量。不阻断受体，不导致血管阻力增加。初始剂量为日，个月达到目标剂量为日。日，个月达日。批准用于的阻断药只有卡维地洛。联合用药阻断药或螺内酯阻断剂抑制肾素分泌，降低血阻断药洋地黄利尿药等。三不良反应和禁忌症暂时心功恶化。久用不能突停。忌用或慎用急性。因为在急性，交感的兴奋是维持心输出量和组织灌注的主要代偿机制。伴有哮喘低血压次分Ⅱ度以上房室传导阻滞者。Ⅲ级的不稳定,和Ⅳ级者。利尿药抗时的水钠潴留，通常用于控制的症状。不能预防的恶化。在病人有液体潴留明显的肺充血和外周水肿时才需要应用利尿药。利尿剂不是的线治疗药物，应该在给与合用会导致低血压。故不主张三者联合应用。硝普钠作用迅速短暂，但低血压可反射性的增加交感张力。如果迅速撤药可能会造成心功能的反跳。适用于急性失代偿心衰的治疗。未证实钙拮抗药对有良好的治疗效果。但至少是安全的，推荐它们用于并发高血压的病人。醛固酮拮抗药在年美国心脏学会及同年的欧洲心脏病学术会议上，有研究者提出了挑战性的证据醛固酮受体拮抗药螺内酯使病死率下降提前终止实验原定观察三年，年结束总死亡率下降了。作用机制减轻水钠潴留抑制心肌纤维化。促进心肌细胞摄，抑制其致心律失常和心肌重构的作用增加压力感受器的敏感性，增强副交感神经活性，减少和的丢失减少心律失常和猝死。二临床效果及其评价为何用长期应用不能有效降低循环中醛固酮的水平。醛固酮有于Ⅱ以外的对心肌的不良作用。