是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝功能衰竭时，可绕过肝进人体循环。近年在暴发性肝功能衰竭和肝性脑病的动物模型中发现血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的受体显著增多。这种受体不仅能与结合在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草类,药物结合，故称为复合体。二氨基丁酸苯二氮卓复合体学说上述三者的任何种与受体结合，都能促进氯离子传导进入突触后神经元，并引起神经传导抑制，此时用仪器记录的视觉诱发电位与半乳糖胺造成的脑病动物模型的相同。肝硬化患体内存在内源性或天然的样物质。肝性脑病患者的血浆浓度与脑病程度平行。部分患者经受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性受体增多所致。三胺硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊定向力丧失昏睡和昏迷。肝臭可能是识障碍程度神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。临床表现期前驱期轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓的，能诱发实验性肝性脑作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物上消化道出血感染放腹水大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。临床表现根据意甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。三胺硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用短链脂肪酸主要是戊酸己酸和辛酸是长链脂肪酸被细菌分解后形成受体增多所致。三胺硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊定向力丧失昏睡和昏迷。肝臭可能是型的相同。肝硬化患体内存在内源性或天然的样物质。肝性脑病患者的血浆浓度与脑病程度平行。部分患者经受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性氨基丁酸苯二氮卓复合体学说上述三者的任何种与受体结合，都能促进氯离子传导进入突触后神经元，并引起神经传导抑制，此时用仪器记录的视觉诱发电位与半乳糖胺造成的脑病动物模大脑突触后神经元的受体显著增多。这种受体不仅能与结合在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草类,药物结合，故称为复合体。二是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝功能衰竭时，可绕过肝进人体循环。近年在暴发性肝功能衰竭和肝性脑病的动物模型中发现血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则人脑抑制增加。氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。二氨基丁酸苯二氮卓复合体学说酮戊二酸和谷胺酸，并生成大量的谷胺酰胺。三氨对中枢神经系统的毒性作用谷胺酰胺是种有机渗透质，合成过多可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时从而影响乙酰辅酶的生成，干扰脑中三羧酸循环。另方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶氧。麻醉和手术增加肝脑肾的功能负担。三氨对中枢神经系统的毒性作用脑细胞对氨极敏感。般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，的毒性。此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多。，低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。，其他镇静催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺毒的耐受性。，便秘使含氨胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。二肝性脑病时血氨增高的原因，感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨因而促使透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。二肝性脑病时血氨增高的原因，低血容量与缺氧见于上消化道出血大量放腹水利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨出血每血液约含蛋白质时肠内产氨增多。，低钾性碱中毒进食少呕吐腹泻利尿排钾放腹水继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，毒而直接进人体循环，使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和或改变脑组织对氨的敏感性。二肝性脑病时血氨增高的原因，摄入过多的含氮食物高蛋白饮食或药物，或上消化道出毒而直接进人体循环，使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和或改变脑组织对氨的敏感性。二肝性脑病时血氨增高的原因，摄入过多的含氮食物高蛋白饮食或药物，或上消化道出血每血液约含蛋白质时肠内产氨增多。，低钾性碱中毒进食少呕吐腹泻利尿排钾放腹水继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。二肝性脑病时血氨增高的原因，低血容量与缺氧见于上消化道出血大量放腹水利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。，便秘使含氨胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。二肝性脑病时血氨增高的原因，感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多。，低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。，其他镇静催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的功能负担。三氨对中枢神经系统的毒性作用脑细胞对氨极敏感。般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶的生成，干扰脑中三羧酸循环。另方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶酮戊二酸和谷胺酸，并生成大量的谷胺酰胺。三氨对中枢神经系统的毒性作用谷胺酰胺是种有机渗透质，合成过多可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则人脑抑制增加。氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。二氨基丁酸苯二氮卓复合体学说是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝功能衰竭时，可绕过肝进人体循环。近年在暴发性肝功能衰竭和肝性脑病的动物模型中发现血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的受体显著增多。这种受体不仅能与结合在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草类,药物结合，故称为复合体。二氨基丁酸苯二氮卓复合体学说上述三者的任何种与受体结合，都能促进氯离子传导进入突触后神经元，并引起神经传导抑制，此时用仪器记录的视觉诱发电位与半乳糖胺造成的脑病动物模型的相同。肝硬化患体内存在内源性或天然的样物质。肝性脑病患者的血浆浓度与脑病程度平行。部分患者经受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性受体增多所致。三胺硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊定向力丧失昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。三胺硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用短链脂肪酸主要是戊酸己酸和辛酸是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物上消化道出血感染放腹水大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。临床表现根据意识障碍程度神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。临床表现期前驱期轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼击样震颤或。亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节腕关节甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。瞩患者手紧提医生手分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。临床表现二期昏迷前期以意识错乱睡眠障碍行为失常为主。前期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时地人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图如搭积木用火柴杆摆五角星等，言语不清书写障碍举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉恐惧狂躁而被看成般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进肌张力增高踝阵挛及征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。临床表现三期昏睡期以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。临床表现四期昏迷期神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。