指数评分结果安慰剂与药物组评分无显著性差异。脑出血并发症，不高于的。中国试验国家“九五”课题“急性脑梗塞早期治疗临床对照研究”及国家“九五”课题“缺血性脑血管病介入治疗的临床研究”急性脑梗死溶栓治疗的研究进展兰州军区总医院神经科石莉脑梗死的病理生理脑的血液供应脑是全身需氧最多的器官，脑组织仅占整个体重的，但在安静状态下，脑血流却占全身血流量的。正常脑血流量约为，其中灰质为，白质为。脑与其他组织不同，几乎没有能源储备，供血旦完全停止，弥散在脑组织和结合于血液中的氧将在内耗尽，储存在组织中的少量能量物质，如磷酸肌酸等，将在内耗完。全脑缺血的改变在人类，完全中断脑供血发生意识丧失心跳骤停，自发性脑电活动消失，则开始产生脑细胞损害，全脑缺血脑细胞严重受损，缺血，出现局灶性坏死，若伴高血糖则梗死出现时间。脑缺血缺氧性神经功能紊乱的病理生理过程分为个时相第时相称为“突触传递衰竭”，其脑血流阈值为指数评分结果安慰剂与药物组评分无显著性差异。脑出血并发症，不高于的。中国试验国家“九五”课题“急性脑梗塞早期治疗临床对照研究”及国家“九五，天时死亡率治疗组,安慰剂组。说明动脉内溶栓使时间窗延长。美国实验，或安慰剂，天时评分采用四种评分方法动脉内造影证实为近端，例，动脉给予重组尿激酶原或安慰剂，时间窗。结果天时量表评分治疗组达到分，而安慰剂组仅。脑出血并发症内治疗组，安慰剂组该时间窗的患者其有症状的脑出血的发生率为，与试验中的无显著性差异。动脉内重组尿激酶原治疗急性脑血栓栓塞研究，在采用导管导入局部第二次溶栓研究，例或安慰剂结果治疗时间窗无效，但剔除已显示有脑水肿等早期损害的病例时，则显示有效性剔除者，仅分析者有明显效果。脑出血并发症发现程度组无显著性差别，天药物组绝对改善率为，显著优于安慰剂组。出血并发症时药物组有症状的脑出血发生率为约死亡，安慰剂。获认证欧洲急性卒中协作组第澳大利亚链激酶实验原因脑出血发生率增加死亡率增加美国国立神经病卒中研究院实验年，例,随机双盲对照实验和安慰剂，静脉结果天神经功能改善性脑梗塞，有待进步研究。三溶栓治疗的临床应用及有关问题国内外较大的临床研究结果项大规模的链激酶溶拴治疗研究被提前终止国家时间窗意大利急性卒中实验欧洲多中心急性卒中研究由于在体内亦经纤溶酶作用，转化为双链而有定的全身纤溶影响。半衰期与相似，约，无抗原性，此药已用于治疗心肌梗死，静脉注射，继之静脉滴注，小时滴完。用于治疗急产。血浆中的与种抑制剂结合而无活性，当发生血栓时，血栓中的纤维蛋白能中和或取代这种抑制剂，从而促使活化，激活纤溶酶原转化为纤溶酶，因此亦被认为具有选择性溶栓的特性。用。的作用机制血液凝固纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白与纤溶酶原结合纤维蛋白溶解是种单链丝氨酸蛋白酶，分子量约为，可从尿，血浆和细胞培养液中提取，亦可通过重组技术生显示循环障碍白结合，结合后的复合物对纤溶酶原有很高的亲和力，在血栓部位有效地使纤溶酶原转化为纤溶酶，并发生溶栓作用，因此很少产生全身纤溶状态和抗凝状态，优于，但价格昂贵，限制其临床广泛应暗带凋亡区坏死区鼠的阻塞缺血半暗带区与中心坏死区的比例为阻塞为阻塞为阻塞为半暗带的在体观察方法弥散加权成像显示脑缺血超早期的细胞毒性水肿灌注加权成像存活。缺血半暗带和中心坏死区是动态的病理生理过程，随着缺血时间延长，中心坏死区逐渐扩大，半暗带逐渐缩小。大鼠大脑中动脉栓塞后半暗带与坏死区的时间空间分布示意图半暗带与凋亡坏死区演变的模式图正常区半，因此亦很快发生坏死。只是缺血周围的半暗带，因其周边及靠近缺血中心区的局部血流虽逐渐下降，般为，多处于“突触传递衰竭”阈水平之下，但仍在“膜泵衰竭”阈之上，若及时恢复供血，仍可达到最大梗死体积。不同动物种属对脑缺血耐受性差异较大，猴局部脑缺血内，血流再灌流仍可明显减少脑梗死体积虽然脑组织对局部缺血较全脑缺血的耐受时间要长，但局部脑缺血的中心区因血流处于“膜泵衰竭”阈之下脉阻塞，出现尾状核和壳核选择性神经原坏死，阻塞出现尾状核和壳核局限性梗死及大脑皮质选择性神经原坏死，阻塞，大脑皮质亦出现梗死，阻塞脑梗死体积与持续阻塞基本相同，达脉阻塞，出现尾状核和壳核选择性神经原坏死，阻塞出现尾状核和壳核局限性梗死及大脑皮质选择性神经原坏死，阻塞，大脑皮质亦出现梗死，阻塞脑梗死体积与持续阻塞基本相同，达到最大梗死体积。不同动物种属对脑缺血耐受性差异较大，猴局部脑缺血内，血流再灌流仍可明显减少脑梗死体积虽然脑组织对局部缺血较全脑缺血的耐受时间要长，但局部脑缺血的中心区因血流处于“膜泵衰竭”阈之下，因此亦很快发生坏死。只是缺血周围的半暗带，因其周边及靠近缺血中心区的局部血流虽逐渐下降，般为，多处于“突触传递衰竭”阈水平之下，但仍在“膜泵衰竭”阈之上，若及时恢复供血，仍可存活。缺血半暗带和中心坏死区是动态的病理生理过程，随着缺血时间延长，中心坏死区逐渐扩大，半暗带逐渐缩小。大鼠大脑中动脉栓塞后半暗带与坏死区的时间空间分布示意图半暗带与凋亡坏死区演变的模式图正常区半暗带凋亡区坏死区鼠的阻塞缺血半暗带区与中心坏死区的比例为阻塞为阻塞为阻塞为半暗带的在体观察方法弥散加权成像显示脑缺血超早期的细胞毒性水肿灌注加权成像显示循环障碍白结合，结合后的复合物对纤溶酶原有很高的亲和力，在血栓部位有效地使纤溶酶原转化为纤溶酶，并发生溶栓作用，因此很少产生全身纤溶状态和抗凝状态，优于，但价格昂贵，限制其临床广泛应用。的作用机制血液凝固纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白与纤溶酶原结合纤维蛋白溶解是种单链丝氨酸蛋白酶，分子量约为，可从尿，血浆和细胞培养液中提取，亦可通过重组技术生产。血浆中的与种抑制剂结合而无活性，当发生血栓时，血栓中的纤维蛋白能中和或取代这种抑制剂，从而促使活化，激活纤溶酶原转化为纤溶酶，因此亦被认为具有选择性溶栓的特性。由于在体内亦经纤溶酶作用，转化为双链而有定的全身纤溶影响。半衰期与相似，约，无抗原性，此药已用于治疗心肌梗死，静脉注射，继之静脉滴注，小时滴完。用于治疗急性脑梗塞，有待进步研究。三溶栓治疗的临床应用及有关问题国内外较大的临床研究结果项大规模的链激酶溶拴治疗研究被提前终止国家时间窗意大利急性卒中实验欧洲多中心急性卒中研究澳大利亚链激酶实验原因脑出血发生率增加死亡率增加美国国立神经病卒中研究院实验年，例,随机双盲对照实验和安慰剂，静脉结果天神经功能改善程度组无显著性差别，天药物组绝对改善率为，显著优于安慰剂组。出血并发症时药物组有症状的脑出血发生率为约死亡，安慰剂。获认证欧洲急性卒中协作组第第二次溶栓研究，例或安慰剂结果治疗时间窗无效，但剔除已显示有脑水肿等早期损害的病例时，则显示有效性剔除者，仅分析者有明显效果。脑出血并发症发现该时间窗的患者其有症状的脑出血的发生率为，与试验中的无显著性差异。动脉内重组尿激酶原治疗急性脑血栓栓塞研究，在采用导管导入局部动脉内造影证实为近端，例，动脉给予重组尿激酶原或安慰剂，时间窗。结果天时量表评分治疗组达到分，而安慰剂组仅。脑出血并发症内治疗组，安慰剂组，天时死亡率治疗组,安慰剂组。说明动脉内溶栓使时间窗延长。美国实验，或安慰剂，天时评分采用四种评分方法指数评分结果安慰剂与药物组评分无显著性差异。脑出血并发症，不高于的。中国试验国家“九五”课题“急性脑梗塞早期治疗临床对照研究”及国家“九五”课题“缺血性脑血管病介入治疗的临床研究”急性脑梗死溶栓治疗的研究进展兰州军区总医院神经科石莉脑梗死的病理生理脑的血液供应脑是全身需氧最多的器官，脑组织仅占整个体重的，但在安静状态下，脑血流却占全身血流量的。正常脑血流量约为，其中灰质为，白质为。脑与其他组织不同，几乎没有能源储备，供血旦完全停止，弥散在脑组织和结合于血液中的氧将在内耗尽，储存在组织中的少量能量物质，如磷酸肌酸等，将在内耗完。全脑缺血的改变在人类，完全中断脑供血发生意识丧失心跳骤停，自发性脑电活动消失，则开始产生脑细胞损害，全脑缺血脑细胞严重受损，缺血，出现局灶性坏死，若伴高血糖则梗死出现时间。脑缺血缺氧性神经功能紊乱的病理生理过程分为个时相第时相称为“突触传递衰竭”，其脑血流阈值为，约为正常血流值的，此时脑自发电活动和诱发电位消失，意识丧失，若能增加血流，脑功能仍可恢复。第二时相为“膜泵衰竭”，其脑血流阈值，此时因脑细胞内外离子平衡破坏，出现脑细胞水肿，坏死等不可逆损害。局部脑缺血的改变鼠大脑中动脉阻塞，出现尾状核和壳核选择性神经原坏死，阻塞出现尾状核和壳核局限性梗死及大脑皮质选择性神经原坏死，阻塞，大脑皮质亦出现梗死，阻塞脑梗死体积与持续阻塞基本相同，达到最大梗死体积。不同动物种属对脑缺血耐受性差异较大，猴局部脑缺血内，血流再灌流仍可明显减少脑梗死体积虽然脑组织对局部缺血较全脑缺血的耐受时间要长，但局部脑缺血的中心区因血流处于“膜泵衰竭”阈之下，因此亦很快发生坏死。只是缺血周围的半暗带，因其周边及靠近缺血中心区的局部血流虽逐渐下降，般为，多处于“突触传递衰竭”阈水平之下，但仍在“膜泵衰竭”阈之上，若及时恢复供血，仍可存活。缺血半暗带和中心坏死区是动态的病理生理过程，随着缺血时间延长，中心坏死区逐渐扩大，半暗带逐渐缩小。大鼠大脑中动脉栓塞后半暗带与坏死区的时间空间分布示意图半暗带与凋亡坏死区演变的模式图正常区半暗带凋亡区坏死区鼠的阻塞缺血半暗带区与中心坏死区的比例为阻塞为阻塞为阻塞为半暗带的在体观察方法弥散加权成像显示脑缺血超早期的细胞毒性水肿灌注加权成像显示循环障碍的范围半暗带急性脑梗死血管自然再通率人类发生脑损害后，阻塞的血管发生自然再通是十分常见的，但在数小时内再通者很少见国外及国内经研究均表明发病内，其再通率低于据估计内自然再通率约为以内为周以内为般来说，脑栓塞以内都出现栓子移动，自溶和血管再通脑血栓形成的血管再通则较迟，而且往往是部分性二溶栓治疗的理论基础及药物溶栓治疗的理论基础正达到最大梗死体积。不同动物种属对脑缺血耐受性差异较大，猴局部脑缺血内，血流再灌流仍可明显减少脑梗死体积虽然脑组织对局部缺血较全脑缺血的耐受时间要长，但局部脑缺血的中心区因血流处于“膜泵衰竭”阈之下存活。缺血半暗带和中心坏死区是动态的病理生理过程，随着缺血时间延长，中心坏死区逐渐扩大，半暗带逐渐缩小。大鼠大脑中动脉栓塞后半暗带与坏死区的时间空间分布示意图半暗带与凋亡坏死区演变的模式图正常区半显示循环障碍白结合，结合后的复合物对纤溶酶原有很高的亲和力，在血栓部位有效地使纤溶酶原转化为纤溶酶，并发生溶栓作用，因此很少产生全身纤溶状态和抗凝状态，优于，但价格昂贵，限制其临床广泛应产。血浆中的与种抑制剂结合而无活性，当发生血栓时，血栓中的纤维蛋白能中和或取代这种抑制剂，从而促使活化，激活