21药理学第41章 氨基糖苷类抗生素PPT课件文档

临床应用主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染。

不良反应肾毒性急性近曲小管变形坏死尿中可见蛋白管性红细胞，重者见氮质血症卡那霉素迅速而完全。

分布血浆蛋白结合率均较低。

在大多数组织中浓度都较低，脑脊液中浓度不到，即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。

而在肾皮质和内耳内外淋巴液中浓度较高消除主要以原形经肾小球滤过排泄，约为抑制亚单位，合成无功能蛋白质终止阶段阻止释放因子入位及复合物解离细胞膜通透性增加离子吸附作用为静止期杀菌药。

体内过程吸收，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。

全身给药多采用肌内注射，吸收依赖性。

仅对需氧菌有效，尤其对需氧革兰阴性杆菌的抗菌作用强。

具有明显的抗生素后效应。

具有初次接触效应。

在碱性环境中抗菌活性增强。

作用机制抑制蛋白质合成始动阶段始动复合物抑制延伸阶段素卡那霉素妥布霉素阿米卡星西索米星奈替米星小诺米星新霉素等第节氨基糖苷类抗生素的共性药理作用氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用，属静止期杀菌药。

其杀菌作用具有如下特点杀菌作用呈浓度制作田汉文目的要求掌握氨基苷类抗生素的共性抗菌谱抗菌力作用机制耐药性体内过程不良反应链霉素庆大霉素阿米卡星。

氨基苷类抗生素分子结构由氨基糖和非糖部分组成包括链霉素庆大霉似，但耳肾毒性太大，不能全身用药，只能肠道抗感染和消毒。

大观霉素氨基环醇类淋球菌杆菌有效。

!前章下章第四十章氨基苷类抗生素性低。

西索米星抗绿脓杆菌作用强，但毒性也大奈替米星对钝化酶稳定，但毒性低。

小诺米星同庆大霉素耳肾毒性低。

新霉素抗菌谱与卡那霉素相素作用强，对绿脓杆菌无效，对结核有效耐药性比庆大稍好毒性大，耳肾毒性阿米卡星丁胺卡那霉素耐酶性好，对钝化酶稳定。

妥布霉素对绿脓杆菌作用强，毒听肾毒性蛋白尿肾小管坏死神经肌肉阻滞作用过敏，死亡率高，肾上腺素补庆大霉素抗菌作用对绿脓杆菌效果好抗菌力强耐药性，比链霉素稍好不良反应主要为肾脏卡那霉很快，天原因钝化酶三种蛋白改变通透性改变。

四体内过程吸收，口服不能分布广，细胞内少。

肾皮质内耳淋巴液中消除肝代谢少，原形经肾过滤排出五不良反应耳毒性，前庭和止期有效。

在碱性环境中作用加强，比强倍。

二作用原理干扰蛋白质合成，与亚基结合阻止始动复合物形成蛋白结合，位歪曲，密码错译阻止释放因子进入位。

膜损害三耐药性胞增多皮疹药热和过敏性休克。

链霉素抗菌作用抗菌谱广，对作用弱，不及青杆菌作用强，结核杆菌有效，绿脓无效抗菌力低浓度抑菌，高浓度时杀菌，对生长旺盛或静害耳窝神经损害原因药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损预防观察，依肾功调整剂量，疗程天。

神经肌肉阻滞表现为肌无力，常见，常见静滴或腹腔给药原因乙酰胆碱释放受阻抢救钙剂或新斯的明过敏反应嗜酸性细应用主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染。

不良反应肾毒性急性近曲小管变形坏死尿中可见蛋白管性红细胞，重者见氮质血症卡那霉素庆大霉素链霉素和剂量疗程成正比。

耳毒性表现前庭功能损都较低，脑脊液中浓度不到，即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。

而在肾皮质和内耳内外淋巴液中浓度较高消除主要以原形经肾小球滤过排泄，约为，肾衰竭患者可延长倍以上，从而导致药物蓄积中毒。

临床位及复合物解离细胞膜通透性增加离子吸附作用为静止期杀菌药。

体内过程吸收，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。

全身给药多采用肌内注射，吸收迅速而完全。

分布血浆蛋白结合率均较低。

在大多数组织中浓度都位及复合物解离细胞膜通透性增加离子吸附作用为静止期杀菌药。

体内过程吸收，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。

全身给药多采用肌内注射，吸收迅速而完全。

分布血浆蛋白结合率均较低。

在大多数组织中浓度都较低，脑脊液中浓度不到，即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。

而在肾皮质和内耳内外淋巴液中浓度较高消除主要以原形经肾小球滤过排泄，约为，肾衰竭患者可延长倍以上，从而导致药物蓄积中毒。

临床应用主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染。

不良反应肾毒性急性近曲小管变形坏死尿中可见蛋白管性红细胞，重者见氮质血症卡那霉素庆大霉素链霉素和剂量疗程成正比。

耳毒性表现前庭功能损害耳窝神经损害原因药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损预防观察，依肾功调整剂量，疗程天。

神经肌肉阻滞表现为肌无力，常见，常见静滴或腹腔给药原因乙酰胆碱释放受阻抢救钙剂或新斯的明过敏反应嗜酸性细胞增多皮疹药热和过敏性休克。

链霉素抗菌作用抗菌谱广，对作用弱，不及青杆菌作用强，结核杆菌有效，绿脓无效抗菌力低浓度抑菌，高浓度时杀菌，对生长旺盛或静止期有效。

在碱性环境中作用加强，比强倍。

二作用原理干扰蛋白质合成，与亚基结合阻止始动复合物形成蛋白结合，位歪曲，密码错译阻止释放因子进入位。

膜损害三耐药性很快，天原因钝化酶三种蛋白改变通透性改变。

四体内过程吸收，口服不能分布广，细胞内少。

肾皮质内耳淋巴液中消除肝代谢少，原形经肾过滤排出五不良反应耳毒性，前庭和听肾毒性蛋白尿肾小管坏死神经肌肉阻滞作用过敏，死亡率高，肾上腺素补庆大霉素抗菌作用对绿脓杆菌效果好抗菌力强耐药性，比链霉素稍好不良反应主要为肾脏卡那霉素作用强，对绿脓杆菌无效，对结核有效耐药性比庆大稍好毒性大，耳肾毒性阿米卡星丁胺卡那霉素耐酶性好，对钝化酶稳定。

妥布霉素对绿脓杆菌作用强，毒性低。

西索米星抗绿脓杆菌作用强，但毒性也大奈替米星对钝化酶稳定，但毒性低。

小诺米星同庆大霉素耳肾毒性低。

新霉素抗菌谱与卡那霉素相似，但耳肾毒性太大，不能全身用药，只能肠道抗感染和消毒。

大观霉素氨基环醇类淋球菌杆菌有效。

!前章下章第四十章氨基苷类抗生素制作田汉文目的要求掌握氨基苷类抗生素的共性抗菌谱抗菌力作用机制耐药性体内过程不良反应链霉素庆大霉素阿米卡星。

氨基苷类抗生素分子结构由氨基糖和非糖部分组成包括链霉素庆大霉素卡那霉素妥布霉素阿米卡星西索米星奈替米星小诺米星新霉素等第节氨基糖苷类抗生素的共性药理作用氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用，属静止期杀菌药。

其杀菌作用具有如下特点杀菌作用呈浓度依赖性。

仅对需氧菌有效，尤其对需氧革兰阴性杆菌的抗菌作用强。

具有明显的抗生素后效应。

具有初次接触效应。

在碱性环境中抗菌活性增强。

作用机制抑制蛋白质合成始动阶段始动复合物抑制延伸阶段抑制亚单位，合成无功能蛋白质终止阶段阻止释放因子入位及复合物解离细胞膜通透性增加离子吸附作用为静止期杀菌药。

体内过程吸收，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。

全身给药多采用肌内注射，吸收迅速而完全。

分布血浆蛋白结合率均较低。

在大多数组织中浓度都较低，脑脊液中浓度不到，即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。

而在肾皮质和内耳内外淋巴液中浓度较高消除主要以原形经肾小球滤过排泄，约为，肾衰竭患者可延长倍以上，从而导致药物蓄积中毒。

临床应用主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染。

不良反应肾毒性急性近曲小管变形坏死尿中可见蛋白管性红细胞，重者见氮质血症卡那霉素庆大霉素链霉素和剂量疗程成正比。

耳毒性表现前庭功能损害耳窝神经损害原因药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损预防观察，依肾功调整剂量，疗程天。

神经肌肉阻滞都较低，脑脊液中浓度不到，即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。

而在肾皮质和内耳内外淋巴液中浓度较高消除主要以原形经肾小球滤过排泄，约为，肾衰竭患者可延长倍以上，从而导致药物蓄积中毒。

临床害耳窝神经损害原因药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损预防观察，依肾功调整剂量，疗程天。

神经肌肉阻滞表现为肌无力，常见，常见静滴或腹腔给药原因乙酰胆碱释放受阻抢救钙剂或新斯的明过敏反应嗜酸性细止期有效。

在碱性环境中作用加强，比强倍。

二作用原理干扰蛋白质合成，与亚基结合阻止始动复合物形成蛋白结合，位歪曲，密码错译阻止释放因子进入位。

膜损害三耐药性听肾毒性蛋白尿肾小管坏死神经肌肉阻滞作用过敏，死亡率高，肾上腺素补庆大霉素抗菌作用对绿脓杆菌效果好抗菌力强耐药性，比链霉素稍好不良反应主要为肾脏卡那霉性低。

西索米星抗绿脓杆菌作用强，但毒性也大奈替米星对钝化酶稳定，但毒性低。

小诺米星同庆大霉素耳肾毒性低。

新霉素抗菌谱与卡那霉素相制作田汉文目的要求掌握氨基苷类抗生素的共性抗菌谱抗菌力作用机制耐药性体内过程不良反应链霉素庆大霉素阿米卡星。

氨基苷类抗生素分子结构由氨基糖和非糖部分组成包括链霉素庆大霉依赖性。

仅对需氧菌有效，尤其对需氧革兰阴性杆菌的抗菌作用强。

具有明显的抗生素后效应。

具有初次接触效应。

在碱性环境中抗菌活性增强。

作用机制抑制蛋白质合成始动阶段始动复合物抑制延伸阶段迅速而完全。

分布血浆蛋白结合率均较低。

在大多数组织中浓度都较低，脑脊液中浓度不到，即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。

而在肾皮质和内耳内外淋巴液中浓度较高消除主要以原形经肾小球滤过排泄，约为