1、植物神经•直立性低血压•胃肠运动受损•膀胱功能障碍•体温调节障碍•瞳孔对光反射减弱•脂溢性皮炎•体重减轻•性功能障碍帕金森病临床诊断标准标准英国帕金森病协会标准,运动迟缓，加强直或静止性震颤静止性震颤，运动迟缓，强直，姿势反射障碍项主要症状中三项帕金森病临床诊断标准排除继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征没有下列体征眼外肌麻痹,小脑征,早期的体位性低血压,锥体系统损害,早期严重的自主神经受累,早期严重的痴呆症状的不对称性,左旋多巴治疗有效临床诊断正确率鉴别诊断继发性帕金森综合征药源性多巴胺受体阻断剂抗精神病药多巴胺耗竭剂利血平锂剂盐酸氟桂利嗪桂利嗪盐酸地尔硫卓脑积水正常颅压性脑积水非交通性脑积水•低氧血症•感染•霉菌感染•艾滋病•胞浆玻璃样包含体病•亚急性硬化性脑炎•脑炎后遗症••代谢性•低钙性帕金森症•慢性肝性脑病鉴别诊断继发性帕金森综合征•副瘤性•脑脊髓空洞形成•外伤性•毒物•中毒•中毒•锰中毒•苏铁素•美沙酮•二硫化碳•二硫化物•肿瘤•血管性•多灶性梗塞•宾斯万格痴呆鉴别诊断帕金森叠加综合症皮层基底节变性痴呆综合症病皮层弥漫性路易体病病关岛•多系统萎缩•纹状体黑质变性•综合症•散发性•运动神经元病叠加帕金森•进行性苍白球萎缩•进行性核上性麻痹鉴别诊断遗传变性疾病舞蹈病共济失调病线粒体细胞病变合并纹状体坏死神经棘红细胞症，舞蹈样运动棘红细胞症家族性丘脑性痴呆综合症肝豆状核变性鉴别诊。
2、用副作用消化道症状，恶心呕吐，食欲下降克瑞帕激动多巴胺受体，对合并有认知功能障碍的患者尤其适用最初剂量可逐渐加量至日多巴胺受体激动剂用于早期帕金森病改善临床症状较快改善症状明显有较长的半衰期少合并症，早期可单独应用，进展期则合并用多巴类单胺氧化酶抑制剂作用对早期病人可单用，也可与多巴制剂合用治疗中期病人。可能有神经保护作用它不易引起异动症和症状波动。机制抑制多巴胺的氧化降解，减少氧化自由基的生成。使用司吉林丙炔苯丙胺，两次日。副作用消化道症状体位性低血压。失睡多见，故不宜晚上用。儿茶酚甲基转移酶抑制剂作用增加左旋多巴的生物利用度和作用时间，而不增加左旋多巴的峰值血桨浓度可增加左旋多巴通过血脑屏障进入脑机制抑制外周和或中枢多巴的降解代谢，使血浆或脑内多巴胺明显增加适用症出现剂末效应或“开关”现象，与左旋多巴同时服用药物达是美外周和中枢抑制剂，可能导致急性肝坏死恩它卡朋非运动症状的处理抑郁及焦虑羟色胺再摄取抑制剂百优解赛乐特喜普妙等精神症状药物因素氯氮平注意粒细胞减少奥氮平体位性低血压药物治疗并发症分类运动波动剂末效应开关现象僵住异动症晨起肌张力障碍峰期不自主舞蹈样运动剂初和剂末异动症帕金森病的诊断和治疗彭蓉四川大学华西医院神经内科发展的重要里程碑被首次描述和观察年病理和生化改变的发现世纪年代中脑黑质细胞变性和纹状体多巴胺减少神经毒物甲基苯基，四氢吡啶导致帕金森病世纪年代相关基因的发现世纪年代,流行病学患病率随年龄增长而增高。
3、性麻痹鉴别诊断遗传变性疾病舞蹈病共济失调病线粒体细胞病变合并纹状体坏死神经棘红细胞症，舞蹈样运动棘红细胞症家族性丘脑性痴呆综合症肝豆状核变性鉴别诊断药物性症状的发生病程震颤类型抗胆碱能药的反应仃服可疑的药物双侧对称急性亚急性双侧对称姿势或静止性可能明显数周或数月内缓解单侧不对称隐袭慢性单侧不对称静止性常轻至中度症状和体征缓慢进展药物诱导的帕金森综合征帕金森病鉴别诊断特发性震颤特征家庭史饮酒求医发病年龄震颤类型分布病程常阴性可疑早期中年静止手双下肢进行性阳性占震颤明显减轻晚期童年中年老年姿势运动引起的手头声音缓慢进行性静止相当长时期,治疗有效可减轻震颤无效无效有效有效帕金森病良性震颤帕金森病诊断的错误率从尸解中发现的错误率约有从研究中发现长期随访的临床错误率约为左右帕金森病的临床诊断核心临床诊断长期随访反复核实多巴试验帕金森病严重程度评定目前缺乏客观的生化和仪器指标评分分级改良评分共十项，每项分双手动作包括书写震颤强直面容姿势坐起立行走时上肢摆动言语步态自我照顾评分第分量表精神活动行为和情感障碍评分第二分量表日常生活能力评分第三分量表运动功能第五分量表分级第六分量表改良的评分分级期单侧受累期单侧加躯干受累期双侧受累甲肾上腺素二羟苯乙酸苯乙醇胺氮位甲基转移酶肾上腺素儿茶酚氧位甲基转移酶羟苯丙氨酸帕金森病治疗方法药物治疗外科治疗抗胆碱能药物毁损术苍白球或丘脑促多巴胺释放药物脑深部刺激术左旋多巴类制剂干细胞治疗型单胺氧化酶。
4、岁以上万岁以上万岁年龄组达到高峰我国近年的调查与国外相近发病率西方万亚洲万非洲万男女患病率接近原发性帕金森病帕金森叠加综合征继发性帕金森病遗传变性性帕金森病未名原因病理病变部位黑质及黑质纹状体系统病理特征进行性黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧失年患者大脑无名质和迷走神经背核的神经细胞内有特殊的包涵体年有突触核蛋白沉淀病因及发病机制年龄老化促发因素黑质能神经元每年下降纹状体递质每年下降环境因素,杀虫剂,除草剂,杀真菌剂铜，锰，铁，铅遗传因素约患者有家族史帕金森病发病机制线粒体功能障碍互为因果，恶性循环氧化应激兴奋性氨基酸毒性作用最后的共同通路多巴胺神经元黑质纹状体通路凋亡多巴胺减少帕金森病临床表现起病隐袭病程缓慢发展侧肢体起病,数月或数年后累及另侧主征静止性震颤肌强直动作迟缓姿势平衡障碍帕金森病临床表现岁以后发病占岁以前发病占初发症状震颤者占步行欠佳占强直运动迟缓从侧肢体波及另侧肢体占帕金森病运动和非运动症状运动•步态和轴位姿势•姿势改变•翻身困难•步态缓慢，拖步慌张步态•上下肢远端症状•小字症•精细动作损害•静止性震颤•足趾肌张力障碍•头部症状•面具脸•说话犹豫语调低平及构音障碍•瞬目减少•眼球调节障碍•面肌痉挛•吞咽困难•流涎帕金森病运动症状和非运动症状非运动性•精神和睡眠•发生于疾病前的人格改变•抑郁•焦虑•非常逼真的梦•睡眠障碍•感觉•麻木和刺痛感•感觉异常如温热感•静坐不能感觉不安•嗅觉缺失•。
5、胺前体作用对各期病人均有效，对运动迟缓和肌强直疗效肯定，对震颤也有效。左旋多巴制剂药物左旋多巴苄丝肼美多巴美多巴快左旋多巴卡比多巴帕金宁，息宁治疗原则小剂量开始，缓慢增加剂量，个体化根据病人的需求和生活质量，求长效，而不求全效饭前或饭后小时以后服用药物副作用短期恶心,呕吐便秘心律失常,体位性低血压失眠,不安等精神症状长期运动波动和运动异常多巴胺受体激动剂作用对早期病人可单用，也可与多巴制剂合用治疗中晚期病人。它不易引起异动症和症状波动，并可推迟和减少多巴制剂的作用。机制直接作用突触后多巴胺受体。使用应从小剂量开始，缓慢增加剂量，使用剂量应个体化。副作用消化道症状体位性低血压幻觉及意识模糊等。睡眠发作是值得注意的副作用。多巴胺受体激动剂药物剂量作用受体嗅隐停协良行泰舒达克瑞帕溴隐亭作用对受体有强烈激动作用时受体有微弱拮抗作用，半衰期长小时，约为美多巴和息宁的两倍。副作用头晕恶心呕吐，直立性低血压，多动症，精神症状协良行培高利特甲碳酸盐作用是强激动剂和弱激动剂比溴隐亭强倍以重量计算，半衰期比溴隐亭更长。副作用与溴隐亭相似，更须注意肝功能和胸膜增厚。泰舒达缓释片作用激动黑质纹状体通路受体，刺激中脑皮层和边缘叶通路受体，改善病人智能障碍和情感调和，降低谷氨酰胺和自由基水平，保护神经元存活用法单用减轻震颤运动减少合用与左旋多巴合用，疗效显著用量单用般每日片合用般每日片效果疗效肯定，对震颤效果好，运动减少肌强直次之减少多巴疗法的剂量及副作。
6、鉴别诊断继发性帕金森综合征药源性多巴胺受体阻断剂抗精神病药多巴胺耗竭剂利血平锂剂盐酸氟桂利嗪桂利嗪盐酸地尔硫卓脑积水正常颅压性脑积水非交通性脑积水•低氧血症•感染•霉菌感染•艾滋病•胞浆玻璃样包含体病•亚急性硬化性脑炎•脑炎后遗症••代谢性•低钙性帕金森症•慢性肝性脑病鉴别诊断继发性帕金森综合征•副瘤性•脑脊髓空洞形成•外伤性•毒物•中毒•中毒•锰中毒•苏铁素•美沙酮•二硫化碳•二硫化物•肿瘤•血管性•多灶性梗塞•宾斯万格痴呆鉴别诊断帕金森叠加综合症皮层基底节变性痴呆综合症病皮层弥漫性路易体病病关岛•多系统萎缩•纹状体黑质变性•综合症•散发性•运动神经元病叠加帕金森•进行性苍白球萎缩•进行性核上性麻痹鉴别诊断遗传变性疾病舞蹈病共济失调病线粒体细胞病变合并纹状体坏死神经棘红细胞症，舞蹈样运动棘红细胞症家族性丘脑性痴呆综合症肝豆状核变性鉴别诊断药物性症状的发生病程震颤类型抗胆碱能药的反应仃服可疑的药物双侧对称急性亚急性双侧对称姿势或静止性可能明显数周或数月内缓解单侧不对称隐袭慢性单侧不对称静止性常轻至中度症状和体征缓慢进展药物诱导的帕金森综合征帕金森病鉴别诊断特发性震颤特征家庭史饮酒求医发病年龄震颤类型分布病程常阴性可疑早期中年静止手双下肢进行性阳性占震颤明显减轻晚期童年中年老年姿势运动引起的手头声音缓慢进行性静止相当长时期,治疗有效可减轻震颤无效无效有效有效帕金森病良性震颤帕金森病诊断的错误率从尸解。
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帕金森病的诊断和治疗-医院讲座