1、高血压系统活化降压因子激肽胰岛素抵抗下降激素分泌增加血管平滑肌胞内钙增加内源性哇巴因增加血管壁增厚传入肾反射交感神经系统活化内皮素生成增加血管紧张素血管收缩及钠水潴留血管紧张素在组织中的病理作用高血压压力依赖型进行性组织退化血管,肾脏,心脏,脑功能丧失压力依赖型和非压力依赖型,血管紧张素的作用诱导肾损伤的机制增高系统血压增加出球小动脉收缩肾小球内压↑增加肾小球滤过膜通透性血管活性物质激肽前列腺素细胞生长因子趋化粘附因子核转录因子凝血纤溶因子增加肾小管产生↑增加醛固酮重吸收增加肾脏细胞凋亡产生超氧阴离子氧化内皮细胞超氧化物歧化酶↑内皮细胞功能损伤增加尿蛋白肾小球硬化肾间质纤维化刺激肾脏局部细胞产生有关因子慢性肾脏疾病进行性发展的影响因素血液动力学因素系统高血压肾小球内压血液成份不正常高血糖高血脂高尿酸细胞成份固有细胞浸润细胞细胞生长因。
2、浅化动物的小球血管袢硬化率治疗组未治疗组二如何更好控制病情蛋白转运•加强血压控制•增加剂量•和其他降蛋白尿药物联合应用非二氢吡啶类醛固酮拮抗剂•血管活性肽抑制剂•蛋白重吸收上调炎性或血管活性药物拮抗剂拮抗剂调脂药蛋白转运结果增加赖诺普利剂量对膜性肾病的效果联合应用和增强肾脏保护作用非糖尿病患者肾保护的未来前景和挫折叶朝阳第二军医大学长征医院肾内科解放军肾脏病中心肾衰流行病学•全球透析患者达万人•分布在北美日本和欧洲，但这些地方的总人口不到世界人口的•中国透析病人估计近万，上海约人今后年透析费用将达万亿美元全世界每年因肾衰死亡人数达多万二慢性肾脏病进展的机理和些研究新发现肾损伤肾单位数减少系统高血压小球内高压疤痕形成自身调节糖尿病患者肾脏病进展的本质假说,血流动力学变化肾小管萎缩，间质纤维化肾小球硬化肾脏病进展的病理结果中年白人高血压患者。
3、素分泌增加血管平滑肌胞内钙增加内源性哇巴因增加血管壁增厚传入肾反射交感神经系统活化内皮素生成增加血管紧张素血管收缩及钠水潴留血管紧张素在组织中的病理作用高血压压力依赖型进行性组织退化血管,肾脏,心脏,脑功能丧失压力依赖型和非压力依赖型,血管紧张素的作用诱导肾损伤的机制增高系统血压增加出球小动脉收缩肾小球内压↑增加肾小球滤过膜通透性血管活性物质激肽前列腺素细胞生长因子趋化粘附因子核转进展的保护作用减少蛋白尿控制高血压降低肾小球内压降低肾小球跨膜压力缓激肽作用选择性地降低对大分子物质的通透性减缓肾硬化纤维化抑制药物对肾脏疾病进展的保护作用近曲肾小管上皮细胞肾小球系膜细胞肾间质成纤维细胞趋化因子促纤维化细胞生长因子对缓激肽的影响及其病生理意义缓激肽无活性片段组织局部缓激肽堆积酶解内皮细胞合成酶表达↑释放↑合成↑↑抑制血小板凝集合成↑阻断氧化。
4、和血压正常患者肾单位数比较肾单位数平均肾小球体积高血压者肾小球明显减少，体积明显增大例非肾脏疾病，肾脏病变进展⊿相关因素分析年龄性别收缩血压舒张血压平均动脉压病因诊断尿蛋白总胆固醇甘油三脂慢性肾脏病时下降程度与血压,特别是收缩压密切相关,有效降低收缩压是慢性肾脏疾病肾脏保护的重要目标慢性肾脏病时下降程度与血压的关系肾小管内有许多蛋白滴肾小球高压使毛细血管滤孔增大肾小管上皮细胞吞噬蛋白后，可以转分化，变为肾间质炎症细胞这张片子示包曼囊破裂，可能表现周围炎症细胞如何进入小球。二进展性肾病的病理生理学变化机理肾小球大分子通透性血浆蛋白滤过小管过度重吸收κ依赖和非依赖血管活性和炎性因子基因核内信号，相应蛋白释放至肾间质小管细胞转分化成纤维细胞增殖纤维形成肾脏瘢痕形成蛋白尿小球毛细血管高压可以发生在小管转分化之后水钠潴留血容量增加外周血管阻力增加。
5、降个月蛋白尿肌酐比值降低预测肾衰和心血管事件基础白蛋白肌酐比值对阻滞剂作用的预测效果长期治疗随访的结果部分患者稳定，意外发现部分患者回升贝那普利降低慢性肾炎尿蛋白的临床观察•多中心小样本自身对照，观察周•慢性肾炎蛋白尿病人例有病理诊断肾功能基本正常血压•给药方法对照期贝那普利周尿蛋白下降，加药量至金其庄等北京医科大学学报贝那普利对慢性肾炎尿蛋白影响的疗效分析小量蛋白尿组大量蛋白尿组总有效率无效有效显效例数组别显效尿蛋白转阴或下降大于有效尿蛋白下降介于无效尿蛋白下降小于金其庄等北京医科大学学报贝那普利对慢性肾炎尿蛋白影响的疗效分析小量蛋白尿组大量蛋白尿组总有效率无效有效显效例数组别显效尿蛋白转阴或下降大于有效尿蛋白下降介于无效尿蛋白下降小于金其庄等北京医科大学学报正确治疗高血压，延缓下降率的典型病例动物实验进步证明的抗肾小球硬化作用肾小球。
6、细胞这张片子示包曼囊破裂，可能表现周围炎症细胞如何进入小球。二进展性肾病的病理生理学变化机理肾小球大分子通透性血浆蛋白滤过小管过度重吸收κ依赖和非依赖血管活性和炎性因子基因核内信号，相应蛋白释放至肾间质小管细胞转分化成纤维细胞增殖纤维形成肾脏瘢痕形成蛋白尿小球毛细血管高压可以发生在小管转分化之后水钠潴留血容量增加外周血管阻力增加高血压系统活化降压因子激肽胰岛素抵抗下降激素分泌增加血管平滑肌胞内钙增加内源性哇巴因增加血管壁增厚传入肾反射交感神经系统活化内皮素生成增加血管紧张素血管收缩及钠水潴留血管紧张素在组织中的病理作用高血压压力依赖型进行性组织退化血管,肾脏,心脏,脑功能丧失压力依赖型和非压力依赖型,血管紧张素的作用诱导肾损伤的机制增高系统血压增加出球小动脉收缩肾小球内压↑增加肾小球滤过膜通透性血管活性物质激肽前列腺素细胞生长因子趋化。
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肾保护的未来 第二军医大学长征医院肾内科
