1、支气管和食道。肺瘀血间质性肺水肿线和含铁血黄素沉着等现象。二心电图二尖瓣波右心室肥厚三超声心动图型呈斜率降低，峰消失呈城垛样。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积彩色多普勒可观察二尖瓣口狭窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。四心导管介入治疗目的测定肺毛血管压左室压明确跨瓣压差。诊断心尖区隆隆样舒张期杂音伴线或心电图示左房扩大，般可诊断为二尖瓣狭窄，可确诊心尖区杂音较局限，运动后左侧卧位呼气末易听到此杂音鉴别诊断心尖区隆隆样舒张期杂音尚见于如下情况，应注意鉴别经二尖瓣口的血流增加杂音左房粘液瘤并发症心房颤动急性肺水肿血栓塞房颤大左房栓塞史或心排血量明显降低为危险因素右心衰竭感染性心内膜炎肺部感染治疗般治疗预防风湿热复发应用苄星青霉素万每周次预防心内膜炎呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐口服利尿剂，避免和控制引起肺水肿的各种因素，如感染等。二并发症的处理大量咯血选用镇静剂利尿剂,降低肺静脉压急性肺水肿选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类，正性肌力药物如洋地黄等，但对二尖瓣狭窄无益，如出现快速房颤时可考虑使用预防栓塞无禁忌症可长期服用华法林右心衰竭限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等心房颤动治疗目的为控制心室率恢复和保持窦律预防栓塞急性发作伴快心室率时，应静注西地兰，如伴有肺水肿休克心绞痛即电复律电复律失败时尽快用药物减慢心室率。慢性房颤当病程年左房直径。
2、为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎。三暂时性菌血症四细菌感染无菌性赘生物草绿色链球菌从口腔进入血液的机会频繁，粘附性强，成为最常见的致病菌，大肠杆菌粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。二急性机制不清，主要累及正常心瓣膜病原菌来自皮肤肌肉等活动性感染灶，菌量大，毒力强，具有高度侵袭性和黏附力主动脉常受累。病理心内感染和局部扩散二赘生物碎片脱落致栓塞三血源性播散四免疫系统激活临床表现症状大多数患者出现发热全身酸痛体重减轻等二体症心脏杂音的强度和性质的变化或出现新的杂音。周围体征如淤点指甲下线状出血，斑，结节，损害，出现这些体征的原因是微血管炎或微血栓。脾大见于病程大于周的患者。贫血主要由于感染抑制骨髓结节损害并发症心脏心力衰竭最为常见，心肌脓肿心肌栓塞心肌炎化脓性心包炎。二动脉栓塞占。三细菌性动脉瘤占。四转移性脓肿多发于肝脾骨骼神经系统五神经系统脑栓塞脑细菌性动脉瘤脑出血脑脓肿化脓性脑膜炎中毒性脑病六肾脏肾动脉栓塞和梗死免疫复合物所致肾小球肾炎肾脓肿心脏瓣膜病心脏瓣膜病是由于炎症粘液样变性退行性改变先天性畸形缺血性坏死，创伤等原因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常，导致瓣口狭窄和关闭不全。第节二尖瓣狭窄病因及病理二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿病。的患者为女性。多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史，通常急性风湿热需年形成明显二尖瓣狭窄，多次发作风湿热较次发作。
3、益，如出现快速房颤时可考虑使用预防栓塞无禁忌症可长期服用华法林右心衰竭限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等心房颤动治疗目的为控制心室率恢复和保持窦律预防栓塞急性发作伴快心室率时，应静注西地兰，如伴有肺水肿休克心绞痛即电复律电复律失败时尽快用药物减慢心室率。慢性房颤当病程年左房直径无或可电复律或药物复律否则，可地高辛和受体阻滞剂控制心室率，并用华法林抗凝治疗三介入和手术治疗经皮球囊二尖瓣成形术是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法闭式分离术已少用直视分离术人工瓣膜置换术预后本病十年存活率无症状占，轻者，中重患者为。死亡原因为心衰，心内膜炎等。二尖瓣关闭不全病因及病理收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构和左心室结构和功能的完整性，其中任何部位异常均可导致二闭。慢性患者多见于风心病男性多见二尖瓣脱垂冠心病感染性心内膜炎左心室扩大等。急性患者多见于腱索断裂心内膜炎心肌梗塞外伤人工瓣损坏。病理生理急性者因二尖瓣返流因代偿不力造成左心室容量及负荷增大，左心房压急剧升高，导致肺瘀血肺水肿随后致肺动脉高压和右心衰竭。慢性者因容量负荷过度代偿左室离心性增大左房顺应性增加，肺淤血不出现，症状不明显，但持续过度容量负荷终致左心衰，导致肺淤血肺动脉高压和右心衰发生。临床表现慢性二闭症状轻度二闭终身无症状，较重返流可出现因心排出量减少致疲乏无力，肺瘀血时可出现劳力性呼吸困难，严重者出现左心衰竭及全心衰竭。。
4、出现狭窄早。单纯二狭占，合并关闭不全占，主动脉瓣常同时受累。风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合瓣膜交界处瓣叶游离缘腱索以上部位的结合。以上病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少，二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状。如风湿热主要导致腱索挛缩和粘连，而瓣膜交界处粘连较轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高，左房壁钙化左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变病理生理正常人瓣口面积，舒张时房室无跨瓣压存在，狭窄时跨瓣压增高，维持正常心排量当瓣口面积小于时，左心房压力升高依次引起肺静脉压升高毛细血管压力升高肺动脉压力升高肺循环右心扩张右心衰竭右心室。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重狭窄的有左心室失用性萎缩。临床表现症状呼吸困难劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿二咯血几种形式突然大咯血支气管静脉破裂咳血性痰或痰中带有血丝急性肺水肿大量粉红色泡沫痰肺梗死伴咯血三咳嗽平卧性干咳与支气管粘膜水肿及左心房压迫有关。四声嘶少见体征二尖瓣面容双颧绀红心尖部第心音亢进开瓣音心尖部闻及舒张期隆隆样中晚期杂音，可触及震颤，房颤时杂音无递增性。左心室增大时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺动脉第二音亢进分裂，可闻及收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期杂音杂音三尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期吹风样杂音。实验室和其它检查线左房及右室增大压迫。
5、血管征，舒张中期杂音减低或消失，实验室和其他检查线左室左房扩大，左心衰竭时有肺瘀血表现二心电图常见左室肥厚伴劳损三超声心动图为确定主动脉瓣最敏感的方法，可测定反流量及瓣膜损害情况，型可见二尖瓣前叶及室间隔纤细样扑动。四放射核素心室造影测定收缩及舒张末容量以判断心功能。五核磁共振显像可测主动脉返流，判断返流和反流分数。六主动脉造影无创检查不能确定时可考虑采用。诊断和鉴别诊断有典型主闭的舒张期杂音伴周围血管征可诊断为主闭，通过超声检查般均可确诊。并发症心内膜炎室性心律失常常见治疗对于急性患者内科治疗为手术创造条件，瓣膜置换术及修复术为根本措施。对于慢性患者内科治疗预防和治疗心内膜炎心力衰竭应用洋地黄利尿剂及血管扩张剂。纠正心律失常等二外科人工瓣膜置换术预后急性重度如不修补，常死于心力衰竭慢性无症状期间，重度内科治疗年存活率为，年为，症状出现后病情迅速恶化。感染性心内膜炎第节自体瓣膜心内膜炎病因链球菌和葡萄球菌分别占和，急性者以金黄色葡萄球菌引起，亚急性者草绿色链球菌最为常见。发病机制亚急性血流动力学因素主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性心脏病，细菌赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天性缺损至低压腔产生高速射流和湍流的血流。二非细菌性血栓引起心内膜炎当内膜下内皮受损暴露了其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成。
6、隆样舒张期杂音伴线或心电图示左房扩大，般可诊断为二尖瓣狭窄，可确诊心尖区杂音较局限，运动后左侧卧位呼气末易听到此杂音鉴别诊断心尖区隆隆样舒张期杂音尚见于如下情况，应注意鉴别经二尖瓣口的血流增加杂音左房粘液瘤并发症心房颤动急性肺水肿血栓塞房颤大左房栓塞史或心排血量明显降低为危险因素右心衰竭感染性心内膜炎肺部感染治疗般治疗预防风湿热复发应用苄星青霉素万每周次预防心内膜炎呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐口服利尿剂，避免和控制引起肺水肿的各种因素，如感染等。二并发症的处理大量咯血选用镇静剂利尿剂,降低肺静脉压急性肺水肿选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类，正性肌力药物如洋地黄等，但对二尖瓣狭窄无益，如出现快速房颤时可考虑使用预防栓塞无禁忌症可长期服用华法林右心衰竭限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等心房颤动治疗目的为控制心室率恢复和保持窦律预防栓塞急性发作伴快心室率时，应静注西地兰，如伴有肺水肿休克心绞痛即电复律电复律失败时尽快用药物减慢心室率。慢性房颤当病程年左房直径无或可电复律或药物复律否则，可地高辛和受体阻滞剂控制心室率，并用华法林抗凝治疗三介入和手术治疗经皮球囊二尖瓣成形术是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法闭式分离术已少用直视分离术人工瓣膜置换术预后本病十年存活率无症状占，轻者，中重患者为。死亡原因为心衰，心内膜炎等。二尖瓣关闭不全病因及病理收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构。
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心脏瓣膜病【55页PPT课件】