1、急性与慢性两种表现，全身症状轻，无发热，起病缓慢呈间歇性腹泻又称阿米巴痢疾。典型急性表现为粘液血便呈现果酱样，除暴发型与普通型伴细菌感染时，周围血象白细胞总数和中性粒细胞比例增高，其余患者周围血白细胞总数和分类均正常。实验室检查二粪便检查粪便呈现暗红色果酱状，腥臭粪质多，含血及粘液。粪便作生理盐水涂片镜检见大量聚集团状细胞，少量白细胞和夏科雷登结晶。检到伸展伪足活动，吞噬红细胞的阿米巴滋养体具有确诊意义。实验室检查慢性患者的成形粪便可先直接涂片查找包囊。经过碘液或苏木素染色后观察包囊可与结肠阿米巴作鉴别。如涂片法阴性可用浓集法，浓集后再行碘染色检查包囊。粪便标本必须新鲜，无尿。
2、疾病严重肝病及视神经病变者孕妇等均属禁忌使用。另外也可用二氯尼物治疗，每日次，疗程。治疗三并发症治疗应用甲硝唑或其他杀组织内阿米巴药，并配合广谱抗生素。肠出血时及时补液或输血，肠穿孔应在阿米巴药及抗菌药物治疗后尽快手术治疗。肠阿米巴病制作孙水林第二临床学院传染病教研室肠阿米巴病溶组织内阿米巴感染所致疾病统称阿米巴病。按其病变部位及临床表现可分为肠阿米巴病，病变在结肠，表现为痢疾样症状肠外阿米巴，病变在肝肺或脑，表现为各脏器的脓肿，尤以阿米巴肝肝脓肿最常见，后者称肝阿米巴病。病原学生活史有滋养体和包囊两个期。滋养体滋养体按其形态可分为小滋养体和大滋养体。小滋养体是肠腔共栖滋养体。
3、与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体对靶细胞作出致死性作用，分钟后靶细胞就死亡。发病机制与病理解剖滋养体的粘附作用使靶细胞内浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织内阿米巴含有较多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞和组织结构。发病机制与病理解剖半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性，其分泌的成分可引起腹泻。病愈后血清可持续数年，但滴度渐降。发病机制与病理解剖阿米巴病人的和抗体对免疫诊断有重要意义，但无保护作用，特异性细胞免疫受抑制，血中比值下降，推测亚群。
4、拟染色体呈棒状，核隐约可见。初始的包囊只含个核，经次分裂后形成双核包囊和四核包囊，四核包囊具感染性。流行病学传染源主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人恢复期病人及无症状包囊携带者。二传染途径经口感染是主要传播途径。流行病学三人群易感性人群普遍易感。男女均患。婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良免疫低下及接受免疫抑制治疗者，发病机会较多。人群感染后抗体滴度虽高，但不具保护作用，故重复感染较常见。流行病学四流行特征分布遍及全球，以热带与亚热带地区为高发区，感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。少数不发达国家居民，感染率估计达。在世界范围内平均感染率约，我国近年来急性阿。
5、酶，蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞和组织结构。发病机制与病理解剖半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性，其分泌的成分可引起腹泻。病愈后血清可持续数年，但滴度渐降。发病机制与病理解剖阿米巴病人的和抗体对免疫诊断有重要意义，但无保护作用，特异性细胞免疫受抑制，血中比值下降，推测亚群中被活化，促使分泌，负调节细胞免疫，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。发病机制与病理解剖二病理解剖病变在结肠，依次多见于盲肠升结肠直肠乙状结肠阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的散在浅表靡烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整口小底大。
6、大小，不浸袭组织而以宿主肠内容物为营养，伪足不明显，缓慢运动，内质含较多细菌而无红细胞。小滋养体在定条件下又可侵入肠壁组织，吞噬红细胞和组织细胞变为大滋养体并具致病力，引起侵袭性结肠病灶。病原学大滋养体是组织致病型滋养体，大小，内外质分明，外质透明，内质呈颗粒状，可见被吞噬红细胞和食物，其吞噬的红细胞数，至数个不等，其吞噬红细胞的特征也是它们与其他肠内阿米巴滋养体鉴别时的重要依据。大滋养体常伸出伪足作定向变形运动侵袭组织，有时亦可自组织内落入肠腔变成小滋养体，并随粪便排出。病原学二包囊是溶组织内阿米巴的感染型，由肠腔内小滋养体形成，能起传播作用。包囊是无色透明的圆球形，直径，。
7、混杂，保温保湿，采自病人刚排出粪便，在室温下必须于检查，可提高滋养体检出率。实验室检查三血清学检查酶联免疫吸附试验间接血凝试验间接荧光抗体试验等，检测肠阿米巴阳性率约单克隆抗体探针杂交技术多聚酶链反应可应用于检测或鉴定患者粪便脓液或血液中病原物质与虫种，也是特异和灵敏的诊断方法。实验室检查四纤维肠镜检查约有症状的病例镜检时有大小不等散在性溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，周边围有圈红晕，溃疡间粘膜正常，取溃疡边缘部分涂片及活检可查到滋养体。诊断与鉴别诊断诊断慢性腹泻或肠功能紊乱者，应疑及肠阿米巴病典型的痢疾样粘液血便，中毒症状轻，有反复发作倾向，粪便镜检找到吞噬红细胞的溶组织内阿。
8、米巴滋养体，可确诊为肠阿米巴有典型症状但粪便未发现病原体时，可借助血清学检查或在谨慎观察下应用特效窄谱杀阿米巴，如有效可用出临床诊断。诊断与鉴别诊断二鉴别诊断细菌性痢疾血吸虫病肠结核结肠癌慢性非特异性溃疡性结肠炎治疗般治疗急生患者应卧床休息，给流质或少渣软食，慢性患者应加强营养，注意避免刺激性食物，腹泻严重时可适当补液及纠正水与电解质紊乱。暴发型给输液输血等支持治疗。治疗二病原治疗抗阿米巴药按其作用分三类组织内杀阿米巴药，对侵入组织的阿米巴滋养体有杀灭作用，如依米丁氯喹。肠内抗阿米巴药对肠腔内阿米巴有作用，主要对包囊有杀灭作用，如双碘喹啉安痢平二氯尼特等。硝基咪唑类如甲硝唑替。
9、滋养体大滋养体大量大滋养体二分裂繁殖组织内繁殖发病机制与病理解剖如感染虫株为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变为大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀接触性杀伤机制，其包括粘附酶溶解细胞毒胞噬等连续过程。发病机制与病理解剖粘附指滋养体胞膜有半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体对靶细胞作出致死性作用，分钟后靶细胞就死亡。发病机制与病理解剖滋养体的粘附作用使靶细胞内浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织内阿米巴含有较多的蛋白水解。
10、烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片粘液和滋养体。发病机制与病理解剖溃疡自针帽大小至，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，可广泛破坏粘膜下层，使大片粘膜坏死脱落，若再深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血肠穿孔。慢性期病变，组织破坏与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄肠息肉肉芽肿等。临床表现潜伏期般为周，亦可短至数日或长达年余。轻型临床症状不明显，间歇出现腹痛腹泻，粪便中有包囊。常为致病性与非致病性虫体株混合感染。肠道病变轻微，有抗体形成。当机体抵抗力下降时，可发生痢疾或肝脓肿症状。临床表现二普通型包。
11、巴痢疾和肝脓肿病列已少见，仅个别地区仍有病例散发。发病机制与病理解剖发病机制人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊面逸出小滋养体，寄生于结肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。包囊人体肠腔中繁殖小滋养体大滋养体大量大滋养体二分裂繁殖组织内繁殖发病机制与病理解剖如感染虫株为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变为大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀接触性杀伤机制，其包括粘附酶溶解细胞毒胞噬等连续过程。发病机制与病理解剖粘附指滋养体胞膜有半乳糖特异性粘附素。
12、唑氯硝唑二甲硝咪唑，对肠内和组织内阿米巴滋养体均有杀灭作用。治疗急性肠阿米巴病首选甲硝唑灭滴灵口服，每日次，为疗程。儿童常规剂量，每日，分次服，疗程。另外替硝唑亦可选用。每日，次口服，连服。严重的阿米巴痢疾或暴发型阿米巴选甲硝唑静脉滴注，首剂，继之以，每隔重复。治疗急性阿米巴病治疗原则应采用组织内杀阿米巴药，同时加用肠腔内抗阿米巴药。疗程结束后定期追踪粪便检查，连续个月，达到彻底清除病原。亦需加用种肠腔内杀包囊药。治疗慢性肠阿米巴病及无症状的带虫者选用双碘喹啉，每日次，为疗程或喹碘仿，每日三次，为疗程。以上两药在肠腔内浓度高，螯合亚铁离子，阻断原虫代谢。应注意对碘过敏或患有甲。
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