1、障碍可导致肝内胆汁淤积凝血功能障碍肝功能严重障碍可诱发生物转化功能障碍药物代谢障碍，易发生药物中毒解毒功能障碍，毒物入血增多激素灭活功能减弱胰岛素，醛固酮，等二肝细胞与肠源性内毒素血症细胞被激活，对肝细胞产生损害作用细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症内毒素入血增加大量侧支循环屏障功能下降内毒素清除减少产生活性氧产生多种细胞因子,释放组织因子，引起凝血三肝星形细胞与肝纤维化肝星形细胞占肝细胞总数贮脂胞体收缩，调节肝窦血流。失去脂肪滴，并增殖表达平滑肌肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化蛋白合成旺盛，收缩能力增强合成大量的型胶原纤维基质金属蛋白酶表达降低。
2、脏血氨增高的原因酮戊二酸消耗参与三羧酸循环的量减少消耗，妨碍呼吸链的递氢过程氨抑制丙酮酸脱羧酶活性乙酰辅酶生成减少氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量干扰脑的能量代谢血氨增多引起肝性脑病的机制酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺↑脑内神经递质改变兴奋性递质谷氨酸乙酰胆碱减少抑制性递质谷氨酰胺氨基丁酸增多氨对神经细胞膜的抑制作用干扰神经细胞膜上酶的活性与竞争钠泵，影响在神经细胞膜内外的正常分布酶细胞二假性神经递质学说由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。脑干网状结构上行激动系统功能维。
3、氨基酸溶液五肝移植口服乳果糖增加肠道排氨乳果糖乳酸和醋酸肠道氨的吸收第三节肝肾综合征肝肾综合征，肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。肝性功能性肾衰竭多数肾小管正常肾血流量肝性器质性肾衰竭少数多见于急性肝功能衰竭，肾小管急性坏死病因和类型二肝肾综合征的发病机制肾血管收缩肾血流量少尿内环境紊乱肝功能衰竭腹水胃肠出血利尿腹腔放液血容量肾血流量肾血管收缩交感肾上腺髓质系统肾素血管紧张素系统兴奋性↑门脉高压内脏血流↑激肽释放酶缓激肽↑内毒素假性神经递质功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭的发病机制示意。
4、羧多巴多巴胺去甲肾上腺素苯丙酪色羟色胺是中枢神经系统中的个抑制性递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内羟色胺增高可引起睡眠，故认为它可能是引起肝性昏迷的个重要原因。四学说谷氨酸氨基丁酸谷氨酸脱羧酶与突触后膜受体结合细胞外氯离子内流神经原出现超极化抑制昏迷肝清除能力抑制中枢神经系统功能血脑屏障硫醇酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性含硫氨基酸,酪氨酸酪胺酚短链脂肪酸个碳原子以下抑制酶毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用色氨酸甲基吲哚吲哚抑制脑细胞呼吸五其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用毒性的协同作用氨硫醇和短链脂肪酸的协同增强毒性氨与的协同作用氨抑制转氨酶。
5、发性硬化性胆管炎等营养性因素饥饿摄入黄曲霉素亚硝酸盐等二肝脏细胞与肝功能不全肝小叶结构肝小叶模式图小叶间肝板肝窦中央静脉小叶下静脉肝细胞电镜模式图肝功能不全肝细胞损伤代谢分泌合成解毒与免疫功能黄疸出血继发性感染肾功能障碍肝性脑病肝细胞损害与肝功能障碍代谢障碍糖代谢障碍低血糖肝细胞死亡，肝糖原不能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少，糖耐量降低蛋白质代谢障碍白蛋白合成减少，运载蛋白功能障碍葡萄糖耐量实验受检者口服定量的葡萄糖后，定时测定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前浓度为正常若服后血糖浓度急剧升高，小时内不能恢复服前浓度则为异常。。
6、持大脑皮质的兴奋性睡眠的周期与醒觉网状结构神经递质乙酰胆碱去甲肾上腺素，多巴胺，氨基丁酸，谷氨酸假性神经递质生成途径假性神经递质肝功能障碍时体内产生的类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。三血浆氨基酸失衡学说特征芳香族氨基酸升高苯丙氨酸酪氨酸色氨酸支链氨基酸减少缬氨酸亮氨酸异亮氨酸原因及机制胰高血糖素↑增强组织蛋白分解代谢肝功能障碍芳香族氨基酸释放入血芳香氨基酸降解减少胰岛素↑组织摄取和利用支链氨基酸↑苯乙胺苯乙醇胺脱羧羟化酪胺羟苯乙醇胺脱羧羟化↑血脑屏障羟色氨酸羟色胺↑羟化。
7、金属蛋白酶组织抑制物表达增强星形细胞被活化四肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝窦内皮细胞占肝脏细胞总数血栓调节蛋白表达低下，抗凝活性低通过小孔调节血液肝细胞间的物质交换。介导细胞与内皮细胞的黏附介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附产生些生物活性物质和细胞因子，导致肝细胞损害五肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍肝脏相关淋巴细胞细胞占肝细胞总数肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核心小泡。致密颗粒含有穿孔素蛋白聚糖分子等核心小泡含有强杀伤性物质黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，产生损伤作用肝性脑病，是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神神经综合症。第二节肝性。
8、脑病肝性脑病的病因与分类病因机理分类急性严重肝病肝脏不能处理毒性代谢产物内源性脑病慢性肝病伴门体分流毒性产物绕过肝脏外源性脑病物质代谢障碍凝血功能障碍免疫功能障碍黄疸生物转化障碍早期期性格改变之后二期行为改变进而二期智能改变随后三期意识障碍最终四期昏迷状态肝性脑病的分期二肝性脑病的发病机制急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和功能障碍。氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说氨基丁酸学说生理情况下体内氨的来源食物蛋白质分解成氨基酸后产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨。
9、第十五章肝功能不全概述肝性脑病肝肾综合征目录第节概述肝脏的大体解剖图消化与吸收功能胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能糖脂类蛋白质维生素和激素代谢生物转化功能氨药物毒物维持机体凝血及免疫功能凝血因子免疫球蛋白补体肝脏的功能肝脏疾病的常见病因和机制致病因素病因及疾病生物性因素甲乙丙丁戊己庚型肝炎病毒及细菌阿米巴肝脓肿肝吸虫血吸虫等寄生虫化学性因素杀虫剂磷锑四氯化碳三氯乙烯氯仿硝基苯三硝基甲苯等工业毒物抗生素中枢神经类药麻醉剂等药物慢性酒精中毒遗传性因素肝豆状核变性原发性血色病半乳糖血症型高脂血症酪氨酸血症等免疫性因素原发性胆汁性肝硬化慢性活动性肝炎原。
10、临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。糖耐量降低表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水平的时间延长。如糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。糖耐量增高空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功能低下肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。水电解质代谢紊乱肝腹水门脉高压血浆胶体渗透压降低淋巴循环障碍钠水潴留降低，醛固酮增多，减少电解质代谢紊乱低钾血症醛固酮低钠血症肝硬变时肝腹水的发生机制胆汁分泌和排泄障碍胆红素的摄取运载酯化排泄障碍可导致高胆红素血症或黄疸胆汁酸的摄入运载或排。
11、的活性氨与氨基酸比例失调高血氨胰高血糖素血糖胰岛素当前观点•肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确•基本倾向于上述四个致病机制•各个致病学说相互关联促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要氮负荷增加高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全血脑屏障通透性增强缺氧水电紊乱酸碱失衡脑敏感性增强镇静剂，麻醉剂，止痛剂等三肝性脑病的诱发因素四肝性脑病防治的病理生理基础去除诱因严格限制蛋白质摄入量防止食道下端静脉破裂出血慎用镇静剂和麻醉剂保持大便通畅二降低血氨减少氨的生成和吸收禁食蛋白质，饮食以糖类为主三提供正常神经递质左旋多巴四补充支链氨基酸复方。
12、织肝肾脑肌肉等腺苷酸分解产氨氨的清除肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外肾小管上皮产氨与结合成胺盐排出氨中毒学说脂溶性水溶性尿素尿素酶氨基酸氧化酶粪鸟循环尿素尿素腺苷酸谷氨酰胺正常人血氨的来源与去路肝脏鸟氨酸循环鸟氨酸瓜氨酸精氨酸尿素尿素消耗产生增多肝硬化门静脉血流受阻胆汁分泌细菌↑分解蛋白质↑产氨↑↑肝肾综合征氮质血症胃肠道的尿素↑↑肠内细菌尿素酶作用产氨↑↑上消化道出血蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑肌肉收缩↑肌肉中腺苷酸分解↑肾脏产生少量氨肠道的影响血氨增高的原因↑氨清除不足代谢障碍导致鸟氨酸循环不足鸟氨酸循环的酶活力降低门体分流不经过肝。
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