1、，随后维持在左右，而小剂量组大鼠血压无明显改变。与缺血再灌注组比较，两组大鼠均显示出神经功能评分改善脑梗死体积明显减少等脑保护作用，提示坎地沙坦对缺血性脑卒中的保护机制可能独立于降压作用之外。激光多普勒监测缺血半暗带脑血流量发现，坎地沙坦小剂量和大剂量组相对于缺血再灌注组上升，这与等的研究结果致，提示坎地沙坦通过拮抗，上调的表达血管紧张素作用于可诱导缓激肽释放，进而刺激内皮细胞合成，释放增加从而发挥扩血管效应，另外通过增加血管内皮的表达促进侧支循环的建立，增加缺血半暗带脑血流。尽管缺血半暗带的重要性早已得到公认，但由于可逆性缺血变为不可逆性梗死是个动态的过程，而不是固定时间内的全或无现象，故目前不能直接进行统的组织定位和时限界定。。
2、神经内科研究方向缺血性脑卒中的预防年月南华大学学位论文原创性声明本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得南华大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。作者签名年月日南华大学学位论文版权使用授权书本学位论文是本人在南华大学攻读博硕士学位期间在导师指导下完成的学位论文。本论文的研究成果归南华大学所有，本论文的研究内容不得以其它单位的名义发表。本人同意南华大学有关保留使用学位论文的规定，即学。
3、计学意义均。坎地沙坦明显增加缺血区脑组织血流量。图图坎地沙坦预处理后大鼠右侧缺血区血流量的动态变化，注与缺血再灌注组比较，表，图。坎地沙坦对脑组织蛋白表达的影响印迹印迹法检测蛋白的表达，假手术组表达不明显。缺血再灌注组在不同时间点表达未见明显增高，坎地沙坦小剂量和大剂量组在不同时间点表达显著高于缺血再灌注组均表，图。图坎地沙坦预处理对脑缺血大鼠脑组织表达的影响印迹假手术组缺血再灌注组坎地沙坦小剂量组坎地沙坦大剂量组表脑血管内皮蛋白表达比较，分组阳性信号缺血再灌注组坎地沙坦小剂量坎地沙坦大剂量注与缺血再灌注组比较图坎地沙坦预处理对脑缺血大鼠脑组织表达的影响印迹假手术组缺血再灌注组坎地沙坦小剂量组坎地沙坦大剂量组表脑血管内皮蛋白表达比。
4、多数研究认为在脑梗死后内，缺血半暗带内均存在可以挽救的神经细胞。本研究发现，坎地沙坦小剂量组和大剂量组大鼠在再灌注和内源性蛋白表达上调反映了机体的自然防御机制。而在缺血再灌注组大鼠中，这种自然防御机制明显不足。缺血再灌注组缺血半暗带血管内皮细胞在两个时间点均处于个较低的水平，并未出现坎地沙坦小剂量组和大剂量组的表达高峰，因此不可能在缺血半暗带存在的有限时间内实现其对血管的保护作用。血管保护定义为促进内皮细胞的功能以及阻抑血管平滑肌细胞增殖炎症反应血栓形成和内皮凋亡的措施。氧化氮在神经系统中具有双重作用分类号密级编号硕士学位论文坎地沙坦预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的血管保护作用研究生姓名朱云龙指导教师姓名职称聂亚雄副教授学科专业名称。
5、化染色流程石蜡切片按照以下梯度脱蜡和水化二甲苯二甲苯㈡酒精酒精酒精酒精，用双蒸水冲洗次然而再用冲洗次，每次份蒸馏水份混合，室温分钟以灭活内源性酶，蒸馏水洗热修复抗原将切片浸入枸橼酸盐缓冲液，微波炉加热至沸腾后断电，间隔分钟后，反复次，冷却后冲洗滴加封闭液，室温分钟，甩去多余液体，不洗滴加适当稀释的抗兔，过夜，洗分钟次滴加生物素化山羊抗小鼠，小时，洗分钟次滴加试剂，小时，洗分钟次显色使用显色试剂盒，取蒸馏水，加试剂盒中试剂各滴，混匀后加至切片。室温显色，镜下控制反应时间，般在分钟之间，也可自配显色剂显色，蒸馏水洗涤苏木素轻度复染，脱水透明封片，显微镜观察。每个切片取个微血管分析。计算阳性信号值血管内皮平均阳性灰度血管周围脑组织的平均。
6、压在服药后第周开始下降，随后维持在左右，明显低于假手术组和缺血再灌注组均。与缺血再灌注组比较，坎地沙坦小剂量组与大剂量组在再灌注脑梗死体积明显减少均。缺血后，缺血再灌注组右侧大脑中动脉缺血区血流下降为，坎地沙坦小剂量组及大剂量组血流分别为均。和蛋白阳性表达主要分布于脑缺血区的血管内皮细胞，免疫组化染色均为棕黄色。坎地沙坦小剂量和大剂量组在不同时间点表达均有增加，达到高峰，随后逐渐下降。而随着时间延长表达进步增加，再灌注达到最大。印迹分析与免疫组化染色结果致。结论坎地沙坦的血管保护作用与上调脑血管内皮蛋白表达有关，从而起到改善神经功能评分减少脑梗死体积增加局部脑血流量的作用。关键词坎地沙坦脑缺血再灌注血管内皮生成因子内皮型氧化氮合酶。
7、两两比较采用检验认为差异有统计学意义。结果坎地沙坦预处理对血压的影响坎地沙坦大剂量组在干预后第周血压开始下降，随后收缩压维持在左右，显著低于假手术组和缺血再灌注组均。表表坎地沙坦预处理后大鼠收缩压的动态变化，分组术前周周周周假手术组缺血再灌注组小剂量组大剂量组注与缺血再灌注组假手术组比较，均表。坎地沙坦预处理对脑梗死体积的影响大鼠经染色后，正常脑组织染成红色，梗死区脑组织呈苍白色，梗死灶固定在右侧大脑中动脉供血区，即右侧大脑半球额顶叶皮质尾状核豆状核以及壳核外侧部。染色观察可见梗死灶内神经细胞大片状消失，胶质细胞和部分残存的神经细胞有核固缩溶解或碎裂现象，缺血半暗带内神经细胞出现缺血性改变，有大量炎症细胞浸润图。假手术组未见梗死灶。
8、过观察坎地沙坦预处理后脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织中内皮型氧化氮合酶血管内皮生长因子蛋白的变化，以及两者之间的相互关系，来探讨坎地沙坦的血管保护机制。方法只雄性，周龄大鼠，随机分为假手术组缺血再灌注组坎地沙坦小剂量组坎地沙坦大剂量组，每组只，各组又随机分为再灌注和两个亚组每组只。假手术组及缺血再灌注组予以生理盐水灌胃，坎地沙坦小剂量及大剂量组分别予以坎地沙坦，灌胃，灌胃过程中，每周测量血压次，周后，采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型，术后监测右侧大脑中动脉缺血区脑组织血流量，再灌注分别检查神经功能评分，随后断头取脑染色，检查脑梗死体积变化，免疫组织化学法和印迹检测再灌注缺血区脑组织血管内皮，的蛋白表达。结果坎地沙坦大剂量组血。
9、阳性灰度的绝对值。印迹操作流程将保存的样本加入细胞裂解液，置于冰盒上用玻璃匀浆器匀浆，离心分钟，留取上清，分装保存样品准备完毕，煮样后行应用梯度胶每孔上样量为，最外侧孔中加电压，预染蓝色条带跑出时，停掉电源转膜膜甲醇平衡分钟，海绵层析纸膜在转膜液中平衡分钟。稳压，转膜时间为分钟洗膜分钟脱脂奶室温封闭小时封闭于封口塑袋中，加入抗，孵育过夜洗膜三次，均为分钟封闭于封口塑袋中，加入二抗，室温孵育小时洗膜三次，均为分钟发光暗室内胶片曝光。采用图像分析系统对各个条带的整合灰度进行分析，计算各组对应条带整合灰度值与的相对百分比。统计学方法采用软件包进行统计学处理，计量资料用表示，血压神经功能评分脑梗死体积脑血流量以及蛋白表达比较采用方差分析，。
10、较，分组阳性信号缺血再灌注组坎地沙坦小剂量坎地沙坦大剂量注与缺血再灌注组比较讨论缺血性脑卒中是严重威胁现代人类健康的疾病，近二十年来，人们对急性缺血性脑卒中病理生理机制的研究越来越深入，主要归功于模型的制备。大鼠由于具有与人类脑血管相似的解剖基础及侧枝循环情况生理参数易控制性价格低廉容易得到而被广泛用于缺血性动物模型的制作。同时，我们发现线栓法与微栓子栓塞法电凝法光照法等比较，有不需开颅手术，对大鼠影响小，存活时间长，手术方法相对简单，重复性好，手术成功率高，缺血部位恒定等优点。模型是研究缺血再灌注损伤机制的经典动物模型。坎地沙坦临床上主要用于高血压病的治疗。我们研究发现，大鼠经坎地沙坦治疗后，大剂量组在治疗第周后收缩压出现明显下。
11、。缺血再灌注组在再灌注和脑梗死体积分别为，梗死部位恒定。与缺血再灌注组比较，坎地沙坦小剂量组和大剂量组再灌注脑梗死体积均显著减少，差异有统计学意义均，再灌注较梗死体积进步缩小，但个剂量组之间无显著性差异图，表。图坎地沙坦预处理对脑缺血大鼠脑梗死体积的影响染色注为假手术组，为缺血再灌注组，为坎地沙坦小剂量组，为坎地沙坦大剂量组表大鼠不同时间点神经功能评分及脑梗死体积比较，分组神经功能评分分脑梗死体积百分比缺血再灌注组坎地沙坦小剂量组坎地沙坦大剂量组注与缺血再灌注组比较坎地沙坦预处理对脑血流变化的影响在缺血后，缺血再灌注组右侧缺血区血流下降为，而坎地沙坦小剂量组及大剂量组血流量分别为，缺血再灌注组与坎地沙坦小剂量及大剂量组比较差异有统。
12、校有权保留学位论文，允许学位论文被查阅和借阅学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印缩印或其它手段保留学位论文学校可根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文。同意学校将论文加入中国优秀博硕士学位论文全文数据库，并按中国优秀博硕士学位论文全文数据库出版章程规定享受相关权益。同意授权中国科学信息技术研究所将本学位论文收录到中国学位论文全文数据库，并通过网络向社会公众提供信息服务。对于涉密的学位论文，解密后适用该授权。作者签名导师签名年月日年月日目录中文摘要英文摘要前言正文材料与方法结果讨论结论参考文献附录综述攻读硕士期间的主要成果致谢坎地沙坦预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的血管保护作用研究生朱云龙导师聂亚雄副教授中文摘要目的通。
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绘本故事：我变成一只喷火龙了（优） 编号18078