1、构和功能。高血压病亚临床靶器官损害是指高血压致心脑肾及外周血管损害的早期，尚未导致临床症状的阶段。本研究收集亚临床靶器官损害的高血压患者名，均具有个靶器官损害，其中患者有颈动脉损害患者有心脏损害患者有肾脏损害。可见高血压病亚临床靶器官损害象普遍存在，且其最常累及颈动脉等外周血管，其次为心脏，肾脏的损害相对较少。已证实亚临床靶器官损害是心血管事件的独立预测因子，因而目前注重靶器官损害的防治及进步探讨高血压及其靶器官损害方面的研究对于高血压病和心脑血管疾病的防治具有很重要意义。我们观察到原发性高血压亚临床靶器官损害患者在年龄收缩压体重指数吸烟指数总胆固醇低密度脂蛋白胆固醇血尿酸等水平明显高于无亚临床靶器官损害的患者，提示，年龄收缩压肥胖高胆固醇血症和高尿酸血症均为高血压病亚临床靶器官。
2、亚临床靶器官损害患者血浆中的浓度，发现其明显增高，而且血浆氧化酶浓度与表达水平呈显著正相关，也万方数据分类号密级编号硕士学位论文原发性高血压患者氧化酶与亚临床靶器官损害的研究研究生姓名伍小霞指导教师姓名职称邓平教授学科专业名称内科学心血管病专业研究方向心血管病临床年月万方数据南华大学学位论文原创性声明本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得南华大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。作者签名年月日南华大学学位论文版权使用授权书本学位。
3、张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂与对照组比较。实验组亚临床靶器官损害状况分析例原发性高血压亚临床靶器官损害患者中，其中仅有个亚临床靶器官损害者例，占有个损害者例，占有个损害者例，占见表。亚临床靶器官中，累及心脏者例累及肾脏者例累及颈动脉者例。表实验组亚临床靶器官损害状况亚临床靶器官损害例数例百分率个损害个损害个损害两组患者血浆中氧化酶和浓度的比较实验组患者血浆氧化酶浓度，显著高于对照组实验组患者血浆表达浓度显著高于对照组。如表所示。表实验组与对照组血浆中氧化酶和浓度的比较基本特征实验组对照组注尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶丙二醛与对照组比较。两组患者血浆中浓度的比较实验组患者血浆浓度显著高于对照组，如图所示。万方数据图两组患者外周血血浆中浓度的比较表示与对照组比较实验组血浆。
4、害的危险因素。本研究观察到高血压病亚临床靶器官损害患者血浆中氧化酶表达水平明显增高，提示外周血浆氧化酶可能在原发性高血压亚临床靶器官损害中起促进作用，氧化应激参与了高血压病靶器官损害的病理生理过程。氧化酶是血管细胞内皮细胞平滑肌细胞动脉外膜细胞成纤维细胞等产生和等的最主要催化酶。由于中负氧离子半衰期相当短，通常以易于测量的氧化产物来反映的含量。通过氧化酶产生的物质，具有多种生物效应。能促进高血压所致的血管损害，促使血管张力改变，阻力增加产生血压持续升高同时参与血管重构，诱导血管平滑肌细胞增殖增大，分化凋亡，促炎分子，粘附分子的表达，脂质过氧化，单核细胞迁移等变化。有研究者提出，氧化酶可能是血管壁氧感受器，血管张力调节可能与氧化酶根据血管和细胞中氧张力变化有关。我们进步检测了高血压。
5、高血压病患者对照组比较，有亚临床靶器官损害的患者实验组在性别病程舒张压血糖水平等差异无统计学意义均实验组患者的年龄岁收缩压体重指数吸烟指数年支天和尿酸均显著高于对照组年龄岁收缩压体重指数吸烟指数年支天和尿酸均。实验组患者血浆氧化酶浓度，显著高于对照组实验组患者血浆表达浓度显著高于对照组实验组患者血浆浓度，显著高于对照组。实验组患者血浆中氧化酶表达水平与表达水平万方数据均呈正相关，均。两组研究对象血浆氧化酶表达水平与年龄吸烟指数体重指数和尿酸水平均呈正相关均。结论年龄吸烟指数收缩压体重指数高胆固醇血症和高尿酸血症等是高血压病亚临床靶器官损害的危险因素原发性高血压合并亚临床靶器官损害患者外周血氧化酶表达水平明显增高，提示氧化应激参与高血压病靶器官损害的病理生理过程氧化应激可能通过氧化。
6、状的早期阶段。研究证实高血压病靶器官损害与高血压病患者的不良预后及心血管事件密切相关，但病理机制尚不十分明确。因此，进步研究高血压病亚临床靶器官损害相关机制具有十分重要的临床意义。有关高血压病靶器官损害的机制，目前认为除与血压水平本身的影响外，还可能与内皮细胞激活血小板活化肾素血管紧张素系统活化和氧化应激等有关。关于氧化应激在高血压病靶器官损害，特别是在亚临床靶器官损害中的作用和机制目前研究甚少。氧化应激的重要标志是体内活性氧，增加，而尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，氧化酶是物质来源的最主要催化酶。研究氧化酶在高血压病亚临床靶器官损害中的作用及其机制，探讨氧化应激在高血压病早期靶器官损害中的影响，将为高血压病预后评估和早期干预提供依据。目的本研究旨在通过检测原发性高血压伴亚临床靶器官。
7、亚临床靶器官损害标准万方数据定义为男，女。颈动脉增厚定义为颈动脉颈动脉斑块定义为颈动脉任何节段的局限性增厚大于。微量白蛋白尿。血浆氧化酶测定应用酶联免疫吸附法测定血浆氧化酶水平，所有标本均严格按照试剂盒说明操作。取出酶标板，依照次序对应分别加入的标准品于空白微孔中分别标记样品编号，加入的样品于空白微孔中，将样品加于酶标板孔的底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。在标准孔和样品孔中加入的酶标记溶液。用封板膜封板后置孵育反应分钟。小心揭掉封板膜，弃去液体，每孔加满稀释后的浓缩洗涤液缓缓冲洗微孔板，静置秒后弃去，如此重复次，覆盖滤纸吸走微孔中的残余液体。每孔各加入底物液及液，轻轻震荡混匀。避光孵育反应分钟。每孔加终止液，终止反应。以空白孔调零，波长依序测量各孔的吸光度值。测定在加终止液后。
8、论文正文前言材料与方法实验结果讨论结论参考文献综述在读期间发表的论文致谢万方数据主要缩略语及英文索引英文缩写英文全称中文全称靶器官损害左心室肥厚微量白蛋白尿估计的肾小球滤过率氧化应激活性氧自由基氧化酶尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶丙二醛血管紧张素血管平滑肌细胞总胆固醇甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇体重指数血糖血肌酐血清尿酸体表面积左心室重量左心室质量指数后壁厚度室间隔厚度左心室舒张末期内径内膜中层厚度万方数据原发性高血压患者氧化酶与亚临床靶器官损害的研究研究生伍小霞导师邓平教授摘要背景原发性高血压病是多种心脑血管疾病的重要病因或危险因素，其靶器官损害影响重要脏器如心脑肾及外周血管的结构和功能。高血压病亚临床靶器官损害是指高血压致心脑肾及外周血管损害，但尚未导致临床。
9、酶活性氧通路激活，在亚临床靶器官损害的发生和发展中发挥重要作用年龄吸烟肥胖和高尿酸血症等危险因素，可能通过激活氧化酶途径促进原发性高血压病早期靶器官损害。关键词高血压亚临床靶器官损害氧化应激血管紧张素氧化酶活性氧万方数据算出左室重量。测患者身高体重，采用公式计算体表面积身高体重。左心室质量指数。颈动脉超声检测采用美国型超声心动图仪检查双侧颈动脉。的定义为颈动脉管腔内膜界面与中层外膜界面之间的距离，其内线为内膜与管腔的分界线，外线为中外膜分界线，两者之间的距离即为。测量方法让患者保持低枕仰卧位，充分暴露其颈部，探头频率，取长轴切面测量左右颈总动脉远端处远侧壁的最大数值，取双侧最大数值的平均值作为颈动脉的值，同时横断扫描颈总动脉颈内动脉颈外动脉，判断是否有颈动脉粥样硬化斑块存在。高血。
10、中血管紧张素丙二醛浓度与氧化酶浓度的相关性分析直线相关分析显示，血管紧张素丙二醛与氧化酶呈显著正相关，相关系数分别为如图图所示。图与氧化酶直线相关性分析万方数据图与氧化酶直线相关性分析两组实验对象血浆氧化酶与高血压病相关危险因素的相关性分析实验组和对照组中所有患者血浆中氧化酶水平，与年龄吸烟指数体重指数尿酸水平均呈正相关，均与血肌酐无明显相关，相关系数分别为。万方数据图两组研究对象血浆氧化酶浓度与年龄的相关性分析图两组研究对象血浆氧化酶浓度与吸烟指数的相关性分析万方数据图两组研究对象血浆氧化酶浓度与体重指数的相关性分析图两组研究对象血浆氧化酶浓度与血尿酸水平的相关性分析万方数据讨论原发性高血压病是多种心脑血管疾病的重要病因或危险因素，其靶器官损害影响重要的脏器如心脑肾及外周血管的。
11、立即进行。统计学分析对所有实验数据采用统计软件包进行统计分析。计量资料以均数标准差表示，采用均数检验和直线相关分析进行统计处理，以确定为差异有统计学意义。万方数据实验结果两组研究对象般资料的比较与无靶器官损害的原发性高血压病患者对照组比较，有亚临床靶器官损害的患者实验组在性别病程舒张压血糖和水平等差异无统计学意义均实验组患者的年龄岁收缩压体重指数吸烟指数年支天和尿酸均显著高于对照组年龄岁收缩压体重指数吸烟指数年支天和尿酸均。如表所示。表研究对象般资料的比较基本特征实验组对照组值年龄岁性别男女病程年收缩压舒张压吸烟例吸烟指数年支天治疗用药利尿剂例阻滞剂例例或例万方数据珍菊降压片或罗布麻片例注体重指数血糖总胆固醇甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇血肌酐血尿酸钙离子拮抗剂血管。
12、文是本人在南华大学攻读博硕士学位期间在导师指导下完成的学位论文。本论文的研究成果归南华大学所有，本论文的研究内容不得以其它单位的名义发表。本人同意南华大学有关保留使用学位论文的规定，即学校有权保留学位论文，允许学位论文被查阅和借阅学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印缩印或其它手段保留学位论文学校可根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文。同意学校将论文加入中国优秀博硕士学位论文全文数据库，并按中国优秀博硕士学位论文全文数据库出版章程规定享受相关权益。同意授权中国科学信息技术研究所将本学位论文收录到中国学位论文全文数据库，并通过网络向社会公众提供信息服务。对于涉密的学位论文，解密后适用该授权。作者签名导师签名年月日年月日万方数据目录主要缩略语及英文索引中文摘要英文摘要。
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