1、期杂音胸骨左缘第肋间粗糙杂音动脉导管未闭连续性机器样胸骨左缘第肋间房间隔缺损分裂固定分裂胸骨左缘第肋间室间隔缺损分裂心尖部二尖瓣区二闭二狭隆隆样，局限不传导胸骨右缘第二肋间主动脉瓣区胸骨左缘第三肋间主动脉瓣区主狭主闭胸骨下端最响三尖瓣三闭三狭胸骨左缘第二肋间。
2、现在心室舒张早期，标志着心室舒张开始出现在心室舒张早期，第二心音之后出现在舒张晚期，约在第心音前收缩期前。通常只能听到和，在些健康儿童和青少年也可以听到。般听不到，如能听到可能为病理性。心音产生机制第心音房室瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动第二心音半。
3、生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快瓣膜口狭窄和关闭不全血管腔异常扩大和狭窄心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁瓣膜腱索和大血管。
4、肺动脉瓣区肺狭肺闭听再听再听再听谢谢！常见先天性心脏病诊疗常规凤凰医院集团凤凰万峰心血管中心医院张银合博士年月日听再听再听再听听诊产生的物理学基础体内产生的声音传导体表犹如瓮中关了个人在说话正常心音出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始。
5、搏动同时出现心尖部听诊最清晰。二第二心音音调较高强度较为低性质较清脆历时较短在心尖搏动之后出现心底部听诊最清楚。第二心音分裂即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音生理性分裂深吸气时出现分裂，青少年常见。通常分裂吸气。
6、瓣狭窄等也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全室间隔缺损等。固定分裂分裂的第二心音不受吸气呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。反常分裂又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞主动脉瓣。
7、，可出现于房间隔缺损。反常分裂又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞主动脉瓣狭窄或重度高血压时。室间隔缺损等。固定分裂分裂的第二心音不受吸气呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。反常分裂又称。
8、二心音分裂即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音生理性分裂深吸气时出现分裂，青少年常见。通常分裂吸气呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞肺动脉瓣狭窄二尖。
9、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄等也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全室间隔缺损等。固定分裂分裂的第二心音不受吸气呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定。
10、使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。收缩期杂音按级分类法级杂音弱，不易听到级较易听到的弱杂音级杂音较强，但无震颤级杂音强且伴有震颤级杂音很强，但听诊器不接触胸壁就听不到，伴有震颤级杂音很强，听诊器稍离开皮肤亦能听到，伴有明显震颤瓣膜听诊区收缩期杂音舒张。
11、逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞主动脉瓣狭窄或重度高血压时。心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。心脏杂音产。
12、月瓣突然关闭引起的瓣膜振动第三心音血流冲击心室壁包括乳头肌和腱索第四心音心房收缩正常心音第心音音调较低强度较响性质较钝历时较长持续约与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清晰。二第二心音音调较高强度较为低性质较清脆历时较短在心尖搏动之后出现心底部听诊最清楚。。
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