1、滞心脏骤停心内注射，常与或间羟胺合用。支气管哮喘舌下或喷雾给药，可用于控制支气管哮喘的急性发作。不良反应常见心悸头晕。控制心率尤其重要。用量过大，心肌耗氧量增加，易致心律失常，二受体激动药多巴酚丁胺药理作用激动受体作用比异丙肾上腺素强多巴酚丁胺的正性肌力作用比正。
2、升高。药理作用同样程度地激动和受体对受体作用较弱。心脏激动心脏受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快。大剂量可引起心率失常。血压静滴，收缩压和舒张压升高，脉压差变大。其它大剂量引起血糖升高临床应用急性低血压嗜铬细胞瘤切除术，败血症，药物中毒等。心脏骤停采用有效恢复心。
3、加舒张压不变或微降，脉压增加。肾脏和肠系膜血管小剂量作用于多巴胺受体，使肾和肠系膜动脉阻力降低，增加肾血流增加肾小球滤过率，并能产生排钠利尿作用。临床应用抗休克对伴有心收缩力减弱尿量减少血容量已补足的休克患者疗效较好。急性肾功能衰竭与利尿剂合用。急性心功能不全受体激动药。
4、性频率作用更为显著。对外周阻力无明显影响。临床应用静滴短期应用治疗些心衰，如心肌梗死，心脏手术后。第十章肾上腺素受体激动药,受体激动药去甲肾上腺素，血管激动血管的受体，全部血管收缩除心冠状动脉。主要是小动脉和小静脉。冠脉扩张兴奋心脏，代谢产物腺苷增加血压升高，冠脉灌注。
5、间羟胺阿拉明,作用机制直接作用于受体受体较弱。可被神经末梢摄取，置换囊泡中的，促进释放。作用特点收缩血管及升高血压作用比弱持久。受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。收缩血管作用较弱，不引起局部组织缺血坏死。对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。。
6、新福林甲氧明不易被灭活，与比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴肌注均可。收缩肾血管及减少肾血流量的作用比更明显。二受体激动药三受体激动药羟甲唑啉作用及应用特点激动突触后膜受体，对鼻黏膜血管具有收缩作用。滴鼻治疗因感冒鼻炎花粉症及其化呼吸道过敏引起的。
7、血管具有收缩作用。滴鼻治疗因感冒鼻炎花粉症及其化呼吸道过敏引起的充黏膜充血，鼻塞等四作用较肾上腺素弱，但作用持续时间更久。中枢神经系统兴奋中枢临床应用支气管哮喘鼻粘膜充血之鼻塞的滴鼻剂。防治些低血压状态如麻醉引起的低血压。不良反应不安失眠晚间服用更明显，可加服镇静催眠。
8、梢摄取，置换囊泡中的，促进释放。作用特点收缩血管及升高血压作用比弱持久。受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。收缩血管作用较弱，不引起局部组织缺血坏死。对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。快速耐受性，囊泡内的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。去氧肾上腺素。
9、快速耐受性，囊泡内的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。去氧肾上腺素，新福林甲氧明不易被灭活，与比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴肌注均可。收缩肾血管及减少肾血流量的作用比更明显。二受体激动药三受体激动药羟甲唑啉作用及应用特点激动突触后膜受体，对鼻黏。
10、体激动药异丙肾上腺素药理作用心脏激动受体，其作用比强。血管激动骨骼肌血管受体，血管扩张冠状血管扩张，血流量增加。血压兴奋心脏，收缩压升高骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。支气管平滑肌激动受体，支气管舒张抑制过敏介质释放。临床应用房室传导阻滞ⅡⅢ度房室传导。
11、。高血压心律失常快速耐受递质逐渐耗损药物与受体的亲和力降低受体脱敏。多巴胺药理作用激动受体心脏大剂量使心收缩性↑心输出量↑直接兴奋心脏受体和间接促进释放。心率略增加或不变，较少引起心律失常。血管和血压大剂量作用于血管床的受体，血管阻力微升治疗量心输出量增加，收缩压增。
12、人工呼吸等措施前提下，静注作为辅助药物，以恢复和维持血压。上消化道出血口服稀释液达到止血效果。不良反应局部组织坏死静脉滴注时间过长浓度过高外漏，可引起局部坏死。急性肾功能衰竭收缩肾血管，肾血流量减少。高血压间羟胺阿拉明,作用机制直接作用于受体受体较弱。可被神经末。
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肾上腺素受体激动药【25页医学PPT课件】