1、，右临床表现进行性贫血伴不同程度发热黄疸血红蛋白尿红细胞计数减少，网织红细胞增多，外周血涂片可见形态特殊的红细胞碎片盔甲形星形新月形称为裂体细胞讲授内容概念病因和发病机制诱发因素分期和分型机能代谢变化临床表现防治的病理生理基础了解弥散性血管内凝血的防冶原则防治原则综合防治防治原发病改善微循环减少血小板和红细胞的凝集阻断凝血过程的启动和进行，重建凝血与纤溶间的动态平衡中医中药治疗典型病例患者，女，岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点瘀斑，消化道出。
2、官功能障碍出血是指在些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，在微血管内广泛形成微血栓，既而发生消耗性凝血功能障碍和继发纤溶系统功能亢进的病理过程。主要表现为出血休克多系统器官功能障碍和溶血性贫血等血栓形成或单纯性出血都不能被称为概念典型病例患者，女，岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点瘀斑，消化道出血，血尿血压，脉搏次分细数尿少。实验室检查括号内是正常值，，外周血见裂体细胞血小板，纤维蛋白原凝血酶原时间秒，鱼精蛋白副凝试验试验阳性阴性。尿蛋白，。后复。
3、表现防治的病理生理基础自学的机能代谢变化出血休克器官功能障碍贫血出血出血腹主动脉瘤术后出血的临床特点广泛多个部位出血，不能用原发疾病解释出血形式多样常规的止血药无效。出血的发生机制致病因素激活凝血系统微血栓形成消耗血小板凝血因子出血纤溶系统激活纤溶酶加重血小板凝血因子消耗激肽释放酶组织释放,发生率高，患者以出血为最初症状。大量血小板凝血因子被消耗，血液转入低凝状态继发性纤溶系统的激活纤维蛋白原降解产物形成微血管壁的损伤细菌毒素缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高引起出血的机理试验鱼精蛋白副凝试验检查片段二聚体检查二休。
4、，血尿血压，脉搏次分细数尿少。实验室检查括号内是正常值，，外周血见裂体细胞血小板，纤维蛋白原凝血酶原时间秒，鱼精蛋白副凝试验试验阳性阴性。尿蛋白，。后复查血小板，纤维蛋白原。诊断胎盘早期剥离弥散性血管内凝血休克试分析该病例的证据发病机制诱发因素和分期。弥散性血管内凝血广州中医药大学病理学教研室中医学本针推本护理本适用讲授内容概念病因和发病机制诱发因素分期和分型机能代谢变化临床表现防治的病理生理基础概念致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成血液凝固性凝血因子血小板激活纤溶系统微循环障碍休克。
5、。的中心环节是凝血酶生成过多凝血抗凝血内源性凝血系统Ⅻ因子激活开始外源性凝血系统入血开始的发病机制凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩ凝血酶原凝血酶Ⅴ纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫ固相激活酶相激活ⅪⅨⅧⅢⅦ内源性凝血系统外源性凝血系统凝血抗凝血内源性凝血系统Ⅻ因子激活开始外源性凝血系统入血开始完整的血管内皮血流速度相对较快单核吞噬系统作用生理性抗凝物质Ⅲ肝素蛋白纤溶系统的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！组织损伤激活外源性凝血系统肺脑胎盘肿瘤细胞等含有丰富！血管外层结构恒定表达内皮细胞单核和嗜中性白细胞巨噬细胞被。
6、统外源性凝血系统凝血抗凝血内源性凝血系统Ⅻ因子激活开始外源性凝血系统入血开始完整的血管内皮血流速度相对较快单核吞噬系统作用生理性抗凝物质Ⅲ肝素蛋白纤溶系统的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！组织损伤激活外源性凝血系统肺脑胎盘肿瘤细胞等含有丰富！血管外层结构恒定表达内皮细胞单核和嗜中性白细胞巨噬细胞被激活后，也表达。ⅩⅩ主要由此机制引起的在哪些科多见外科，妇产科，肿瘤科。的发病机制释放组织损伤磷脂Ⅶ,Ⅶ二内皮细胞损伤激活内源性凝血系统正常内皮细胞电镜扫描原因感染缺氧酸中毒等。损伤为什么会导致内毒素可直接损伤，或通过介导的。
7、释放血小板激活的同时使ⅠⅡⅢ被激活。Ⅰ通过使血小板与胶原结合ⅡⅢ是纤维蛋白原的受体，作用通过“搭桥”使血小板聚集通过信号转导，使血小板细胞骨架再构筑，导致变形聚集。血栓形成过程血小板激活的同时使ⅠⅡⅢ被激活。Ⅰ通过使血小板与胶原结合ⅡⅢ是纤维蛋白原的受体，作用通过“搭桥”使血小板聚集通过信号转导，使血小板细胞骨架再构筑，导致变形聚集。激活的血小板表达带负电荷的磷脂，促进血凝块。磷脂凝血酶↑↑凝血因子纤维蛋白网血小板在发病中般起继发作用。凝块血细胞血小板图示在作用下，血小板变形。图示微血栓内的血小板四血细胞大量破坏大量损。
8、软组织创伤•挤压综合征•大面积烧伤•前列腺肝脑肺胰腺等脏器大手术器官移植术等感染性疾病恶性肿瘤产科意外创伤及手术病因发病数占发病总数百分率例患者的病因分析医源性因素其它注华中科技大学同济医学院血液病研究所提供的基本特点是什么凝血功能异常！血液凝固性先升高表现为微血栓形成再转变为血液凝固性降低表现为出血。的中心环节是凝血酶生成过多凝血抗凝血内源性凝血系统Ⅻ因子激活开始外源性凝血系统入血开始的发病机制凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩ凝血酶原凝血酶Ⅴ纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫ固相激活酶相激活ⅪⅨⅧⅢⅦ内源性凝血。
9、激活后，也表达。ⅩⅩ主要由此机制引起的在哪些科多见外科，妇产科，肿瘤科。的发病机制释放组织损伤磷脂Ⅶ,Ⅶ二内皮细胞损伤激活内源性凝血系统正常内皮细胞电镜扫描原因感染缺氧酸中毒等。损伤为什么会导致内毒素可直接损伤，或通过介导的损伤。血小板附着受损的内皮细胞表面单箭头指示。胶原暴露，激活内源性凝血系统释放组织因子，激活外源性凝血系统血管结构示意图触发纤溶系统形成激肽受损产生等凝血因子产生的抗凝物质有血栓调理蛋白ⅫⅫ胶原固相激活内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡三血小板的激活血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集。
10、克是通过启动休克的个始动环节引起休克的！致病因素凝血系统激活出血有效循环血量微血栓形成回心血量心泵功能休克激肽补体纤溶系统激活血管扩张外周阻力，通透性三器官功能障碍时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！肺呼吸功能障碍肾肾功能障碍心心泵功能障碍肾上腺皮质华佛综合症垂体席汉综合症心肌中的微血栓肝内微血栓肾内微血栓纤维蛋白特殊染色肺泡肺内微血栓四贫血微血管病性溶血性贫血机制挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂红细胞变形能力下降，脆性增加机械损伤血象裂体细胞新月形盔形星形悬挂在纤维蛋白索上扫描电镜，。
11、的原性低凝血期有出血症状，也可有休克或些脏器功能障碍的表现三继发性纤维蛋白溶解期出血症状十分明显，严重患者有多器官功能衰竭和休克的临床症状各期特点及实验室指标变化凝血功能纤溶血栓出血实验室检查凝血酶原时间凝血酶时间血小板计数纤维蛋白原含量试验二聚体高凝期消耗性低凝期继发纤溶亢进期高凝低凝低凝急性可在数小时或天中发病以休克和出血为主，进展迅速，病情凶险，病死率高。二亚急性可在几天到数周内逐渐形成三慢性较少见。发病缓慢，病程较长，临床表现不明显或较轻的分型讲授内容概念病因和发病机制诱发因素分期和分型机能代谢变化临。
12、查血小板，纤维蛋白原。讲授内容概念病因和发病机制诱发因素分期和分型机能代谢变化临床表现防治的病理生理基础自学病因很多,主要有四大病因感染性疾病恶性肿瘤产科意外创伤及手术的病因感染性疾病•细菌感染败血症•病毒性肝炎•流行性出血热•病毒性心肌炎肿瘤性疾病•消化系统胰腺癌结肠癌食管癌胆囊癌肝癌胃癌•血液系统白血病•泌尿系统前列腺癌肾癌膀胱癌•女性生殖系统绒毛膜上皮癌卵巢癌子宫颈癌恶性葡萄胎产科意外•流产•妊娠中毒症•子痫及先兆子痫•胎盘早期剥离•羊水栓塞•子宫破裂•宫内死胎•腹腔妊娠•剖腹产手术创伤及手术•严。
参考资料：
1、该PPT不包含附件（如视频、讲稿)，本站只保证下载后内容跟在线阅读一样，不确保内容完整性，请务必认真阅读。
2、有的文档阅读时显示本站（www.woc88.com）水印的，下载后是没有本站水印的（仅在线阅读显示），请放心下载。
3、除PDF格式下载后需转换成word才能编辑，其他下载后均可以随意编辑、修改、打印。
4、有的标题标有”最新”、多篇，实质内容并不相符，下载内容以在线阅读为准，请认真阅读全文再下载。
5、该文档为会员上传，下载所得收益全部归上传者所有，若您对文档版权有异议，可联系客服认领，既往收入全部归您。
【医学PPT课件】弥散性血管内凝血 广州中医药大学
