1、维蛋白多聚体二聚体休克•广泛微血栓形成•血管床容量增加•血容量减少•心泵功能障碍微血管病性溶血性贫血•概念出现红细胞碎片的的贫血•机制纤维蛋白性微血栓网缺氧酸中毒使红细胞变形能力降低红细胞游出获得性球形红细胞增多症内毒素对红细胞的损害作用弥散性血管内凝血防治的病理生理基础防治。
2、现子宫破裂,立即行全子宫切除。术中出血,病人出现心率加快血压下降即输血输液,强心等抗休克治疗,待血压回升至正常，查试验测凝血时间超过分不凝血小板减少，凝血时间延长,结合病史,诊断成立,立即在输大量新鲜血同时输入肝素凝血酶原复合物,并给予支持对症治疗,病情逐渐好转,各项检查指标。
3、，启动凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性减弱血小板聚集性加强分期和分型分期•高凝期•消耗性低凝期•继发性纤溶亢进期分型•急性型•慢性型•亚急性型•失代偿型•代偿型•过度代偿型弥散性血管内凝血功能代谢的变化出血最初的表现器官功能障碍休克和休克可互为因果贫血即微血管病性溶。
4、原发病建立新的凝血纤溶间的动态平衡抗凝低分子肝素Ⅲ抑制剂浓缩剂抗纤溶止血芳酸氨基乙酸改善微循环弥散性血管内凝血孙慧兰年月内容提要的概念的病因凝血与抗凝的发病机制影响发生发展的因素时机体功能代谢的变化防治的病理生理基础病人,女,岁,因停经周,胎儿肢体脱出阴道口外小时入院，检查发。
5、血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血休克器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。从高凝状态转变到低凝状态各种病因激活凝血系统凝血酶增多大量微血栓形成凝血因子血小板消耗纤溶系统激活产生纤溶酶形成纤溶抗凝作用增强弥散性血管内。
6、，肝素细胞抗凝凝血酶ⅦⅨⅧⅩⅤⅨ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫⅩ等外凝系统ⅨⅪⅪⅫⅫ胶原内凝系统凝血酶原纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白ⅩⅢⅩⅢⅩ少量凝血酶激活Ⅸ因子血小板活化激活Ⅷ和Ⅴ因子大量凝血酶激活纤溶系统激活抗凝物质ⅫⅫⅫⅫ血浆激肽释放酶原血浆激肽释放酶Ⅻ纤溶酶补体系统组。
7、和Ⅴ因子大量凝血酶激活纤溶系统激活抗凝物质ⅫⅫⅫⅫ血浆激肽释放酶原血浆激肽释放酶Ⅻ纤溶酶补体系统组胺红细胞溶解血小板凝血酶内凝系统激活外凝系统激活纤维蛋白原纤维蛋白纤溶酶纤溶酶原ⅦⅫⅫ聚集血栓胶原其他促凝物质影响弥散性血管内凝血发生发展的因素单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重。
8、克器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。从高凝状态转变到低凝状态各种病因激活凝血系统凝血酶增多大量微血栓形成凝血因子血小板消耗纤溶系统激活产生纤溶酶形成纤溶抗凝作用增强弥散性血管内凝血原因妇产科疾病感染性疾病肿瘤性疾病创伤及手术凝血抗凝纤溶凝血因子血小板血管痉挛纤溶系统Ⅲ，系统。
9、凝血原因妇产科疾病感染性疾病肿瘤性疾病创伤及手术凝血抗凝纤溶凝血因子血小板血管痉挛纤溶系统Ⅲ，系统，肝素细胞抗凝凝血酶ⅦⅨⅧⅩⅤⅨ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫⅩ等外凝系统ⅨⅪⅪⅫⅫ胶原内凝系统凝血酶原纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白ⅩⅢⅩⅢⅩ少量凝血酶激活Ⅸ因子血小板活化激活Ⅷ。
10、血性贫血弥散性血管内凝血出血的原因凝血物质被消耗而减少纤溶系统激活的形成抗凝作用•碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成•碎片有抗凝血酶作用•碎片抑制纤维蛋白单体聚合•抑制血小板的黏附和聚集•试验鱼精蛋白副凝试验检测片断的存在•二聚体检查凝血酶纤溶酶纤维蛋白原。
11、碍血液高凝状态微循环障碍肝功能严重障碍•合成抗凝物不足•灭活凝血因子障碍•肝细胞坏死释放•病毒药物损肝并激活凝血因子为什么孕妇易并发孕周妊娠末期血液高凝状态血小板增多凝血因子增多ⅠⅡⅤⅦⅨⅩⅫ抗凝物质减少胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多为什么酸中毒易引起血液高凝状态损伤内皮。
12、正常,术后天出院。弥散性血管内凝血概念是种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血休。
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弥散性血管内凝血DIC【35页PPT课件】