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心血管系统疾病PPT课件 心血管系统疾病PPT课件

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1、及钙盐沉积底部及周边部可见肉芽组织,少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润粥瘤处中膜受压萎缩,弹性纤维破坏,该处中膜变薄动脉粥样硬化镜下基本病理变化粥样斑块主动脉粥样硬化内膜局部隆起形成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞,深部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织增生,并呈玻璃样变,即纤维帽继发性病变成因后果斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂动脉管腔阻塞程度加重急性供血中断斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成粥瘤溃疡胆固醇栓子引起栓塞血栓形成斑块表面纤维帽破裂,暴露内皮下胶原阻塞血管管腔引起梗死脱落形成栓塞钙化钙盐沉积于坏死物中动脉壁变硬变脆动脉瘤形成中膜萎缩,弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出破裂造成致命大出血血管管腔狭窄斑块阻塞供血区域血量下降,相应器官发生缺血性病变动脉粥样硬化继发性病变斑块内出血动脉粥样硬化血管腔,出血箭头示斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进步狭窄冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病好发部位左冠状动脉前降支最高,其余依次为右主干左主干或左旋支后降支病理变化斑块性病变多发生于血管的心壁侧,在横切面上,斑块多呈新月形,偏心位使管腔呈不同程度狭窄根据管腔狭窄的程度分为四级Ⅰ级冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化Ⅳ级管壁高度增厚,管腔几乎闭塞与冠状动脉粥样硬化的关系多由冠状动脉粥样硬化引起只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血缺氧的机能性和或器质性病变时,才可称为冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病缺血缺氧的原因冠状动脉供血不足斑块所致管腔狭窄,加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛心肌耗氧量剧增血压骤升情绪激动体力劳累心动过速,导致心肌负荷增加,冠状动脉相对供血不足的主要临床表现心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病由于心肌急剧的暂时性缺血缺氧所造成的种常见的临床综合征临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心。

2、缔组织和血管,以形成风湿小体为其病理特征病因风湿病的发生与咽喉部组乙型溶血性链球菌感染有关发病机理多种学说,先多倾向于抗原抗体交叉反应学说。抗原与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应,蛋白与心脏关节等发生交叉反应变质渗出期病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。此期约持续个月增生期或肉芽肿期特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体。此期约个月纤维化期或愈合期此期约持续个月风湿病基本病理变化风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最多见病变瓣膜表面闭锁缘心房面,形成疣状赘生物。赘生物特点粟粒大小,灰白色,半透明,单行排列,附着牢固不易脱落白色血栓风湿性心脏病二尖瓣闭锁缘可见细小赘生物赘生物为白色血栓风湿性心肌炎风湿性心脏病累及心肌间质结缔组织间质水肿,间质血管附近见阿少夫小体和少量的淋巴细胞浸润常见于左心室室间隔左心房及左心耳风湿小体阿少夫小体,小体多位于小血管旁,病变周围可见少量的淋巴细胞浸润风湿性心肌炎风湿性心脏病低倍镜下左见心肌间质增生水肿,风湿细胞或聚集。高倍镜下右风湿细胞体积大,圆形多边形,胞界清而不整齐。核大,圆形或椭圆形,核膜清晰,核周可见明显的亮晕,可见单核双核或双核,核的切面似枭眼状纤维素和或浆液渗出以纤维素为主绒毛心干性心包炎以浆液渗出为主时心包炎性积液湿性心包炎风湿性心外膜炎风湿性心脏病风湿性心外膜炎心外膜表面有大量纤维素渗出,呈绒毛状风湿性心外膜炎渗出的纤维素与心外膜紧密相连感染性心内膜炎感染性心内膜炎是由病原微生物直接侵袭心内膜,特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病病原微生物包括各种细菌真菌立克次体等,以细菌最为多见,故也称为细菌性心内膜炎急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病理学心血管系统疾病李雷吉林大学白求恩医学院病理学系提要动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压病风湿病。

3、床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心前区域左上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解心绞痛的发生机制代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积,刺激心脏局部的神经末梢,产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛不稳定性心绞痛变异性心绞痛心绞痛分型冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死,由于冠状动脉供血急剧减少或中断,引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛,用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解,可并发心律失常休克或心力衰竭多发生于中老年,部分病人有诱因冠状动脉粥样硬化性心脏病根据的范围和深度可分为两个主要类型心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死深度累及心室壁内侧的心肌,波及肉柱及乳头肌。累及心室壁全层或达室壁范围多发性小灶性坏死,分布不规则。严重者引起环状梗死梗死部位与冠状动脉分支供血区致,病灶大,最大直径在厘米以上原因严重弥漫的冠状动脉性狭窄诱因支冠状动脉病变突出,并常附有动脉痉挛或血栓形成冠状动脉粥样硬化性心脏病小时梗死灶呈苍白色小时土黄色心肌纤维早期凝固性坏死胞浆红染或不规则粗颗粒状,间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润天梗死灶外围出现充血出血带,少量嗜中性粒细胞浸润天周肉芽组织,呈红色周后瘢痕组织心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化贫血性梗死心肌纤维凝固性坏死核固缩,胞浆均质红染,大量收缩带形成心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化贫血性梗死心肌有片块状暗红色坏死区,境界不清梗死发生早期,心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润心肌梗死病理变化冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死发生周后,梗死灶机化,逐渐形成瘢痕分钟心肌细胞内糖原减少或消失小时肌红蛋白入血,尿中肌红蛋白增高小时谷氨酸草酰乙酸转氨酶谷氨酸丙酮酸转氨酶肌酸磷酸激酶乳酸脱氢酶心肌梗死冠状动脉粥样硬化性。

4、感染性心内膜炎心瓣膜病心肌病和心肌炎心包炎周围血管病动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉硬化泛指动脉壁增厚变硬并失去弹性的类疾病动脉粥样硬化,动脉中层钙化细小动脉硬化动脉粥样硬化,是种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死崩解,形成粥样物,并使动脉壁变硬管腔狭窄动脉粥样硬化病因和发病机制危险因素高脂血症低密度脂蛋白的升高极低密度脂蛋白的升高高密度脂蛋白的降低高血压吸烟糖尿病及高胰岛素血症遗传因素其它因素年龄性别肥胖动脉粥样硬化发病机制脂质渗入学说损伤应答反应学说动脉增殖或突变学说慢性炎症学说单核巨噬细胞作用学说动脉粥样硬化基本病理变化脂纹纤维斑块粥样斑块粥瘤动脉粥样硬化动脉粥样硬化基本病理变化脂纹点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶,常见于主动脉后壁及其分支出口处主动脉内膜表面可见隆起的脂纹及纤维斑块肉眼泡沫细胞体积大,胞浆呈空泡状染色病灶处的内膜有大量泡沫细胞聚集,泡沫细胞体积大,圆形或椭圆形,胞质内含有大量小空泡,为脂质,来源于巨噬细胞和镜下基本病理变化脂纹动脉粥样硬化脂纹进步发展则演变为纤维斑块动脉粥样硬化基本病理变化纤维斑块肉眼内膜面散在不规则形隆起的斑块,颜色从浅黄色或灰黄色,变成瓷白色病灶表面是大量和细胞外基质胶原纤维和蛋白多糖构成的厚薄不的纤维帽,胶原纤维可发生玻璃样变性纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞细胞外基质及炎细胞镜下肉眼动脉内膜面见灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方,有多量黄色粥糜样物动脉粥样硬化基本病理变化粥样斑块主动脉粥样硬化主动脉内膜表面有黄白色斑块,稍凸出于表面,为粥肿部表面为纤维帽深部可见大量的坏死崩解产物脂质及坏死物胆固醇结晶。

5、肌细胞增生肥大大动脉硬化主动脉及其主要分支,无病变或并发动脉粥样硬化动脉病变期高血压良性高血压高血压良性高血压动脉病变期肾入球小动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性内脏病变期心脏高血压性心脏病肉眼心脏重量增加,可达左右,左心室壁增厚,达。乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张,相对缩小,称为向心性肥大高血压良性高血压高血压之心脏内脏病变期心脏高血压性心脏病镜下心肌细胞变粗变长,伴有较多分支。心肌细胞核肥大,圆形或椭圆形,核深染高血压良性高血压晚期当左心室代偿失调,心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩张,称为离心性肥大,严重时可发生心力衰竭心肌细胞肥大心肌细胞变粗,核圆形或椭圆形内脏病变期肾脏原发性颗粒性固缩肾高血压良性高血压肉眼双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凹凸不平,呈细颗粒状原发性颗粒性固缩肾内脏病变期肾脏原发性颗粒性固缩肾肾入球小动脉玻变,肌型小动脉硬化部分肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变,所属肾小管萎缩消失残存肾小球出现代偿性肥大,所属肾小管代偿性扩张间质内结缔组织增生及淋巴细胞浸润高血压良性高血压镜下细动脉性肾硬化高血压脑病由于脑血管病变及痉挛致血压骤升,引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病。脑部病变可有脑水肿,或伴有点状出血脑软化脑软化灶通常为多数而且较小,称微梗死灶脑出血是高血压最严重的并发症。多为大出血,常发生于基底节内囊,其次为大脑白质脑干。出血区域脑组织完全破坏,形成囊腔,其内充满坏死组织和凝血块内脏病变期脑高血压良性高血压又称急进性高血压,多见于青壮年,病变发展快,较早即可出现肾功能衰竭血压显著升高,常超过特征性的病变是坏死性细动脉炎血管纤维素样坏死增生性小动脉硬化血管同心圆和洋葱皮样主要累及肾高血压恶性高血压风湿病风湿病风湿病是种与组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应自身免疫性炎性疾病。主要侵犯结。

6、管腔进步狭窄冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病好发部位左冠状动脉前降支最高,其余依次为右主干左主干或左旋支后降支病理变化斑块性病变多发生于血管的心壁侧,在横切面上,斑块多呈新月形,偏心位使管腔呈不同程度狭窄根据管腔狭窄的程度分为四级Ⅰ级冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化Ⅳ级管壁高度增厚,管腔几乎闭塞与冠状动脉粥样硬化的关系多由冠状动脉粥样硬化引起只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血缺氧的机能性和或器质性病变时,才可称为冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病缺血缺氧的原因冠状动脉供血不足斑块所致管腔狭窄,加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛心肌耗氧量剧增血压骤升情绪激动体力劳累心动过速,导致心肌负荷增加,冠状动脉相对供血不足的主要临床表现心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病由于心肌急剧的暂时性缺血缺氧所造成的种常见的临床综合征临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心前区域左上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解心绞痛的发生机制代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积,刺激心脏局部的神经末梢,产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定性心绞痛不稳定性心绞痛变异性心绞痛心绞痛分型冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死,由于冠状动脉供血急剧减少或中断,引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛,用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解,可并发心律失常休克或心力衰竭多发生于中老年,部分病人有诱因冠状动脉粥样硬化性心脏病根据的范围和深度可分为两个主要类型心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死深度累及心室壁内侧的心肌,波及肉柱及乳头肌。累及心室壁全层或达室壁范围多发性小灶性坏死,分布不规则。严重者引起环状梗死梗死部位与冠状动脉分支供血区致,病。

参考资料:

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[3]人教版2015-2016九年级化学第九单元溶液课题二第一课时饱和溶液和不饱和溶液课件(共34张PPT)(第34页,发表于2022-06-24 19:10)

[4]人教版2015-2016九年级化学第九单元溶液课题二 第二课时溶解度溶解曲线图课件(共39张PPT)(第39页,发表于2022-06-24 19:10)

[5]人教版2015-2016九年级化学第九单元溶液课题1 第1课时溶液课件(共37张PPT)(第37页,发表于2022-06-24 19:10)

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