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高血压的基本概念与分类教学PPT课件 (NXPowerLite) 高血压的基本概念与分类教学PPT课件 (NXPowerLite)

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1、主要表现为高胰岛素血症和肥胖胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖的利用效应降低,而胰岛素的其他生物学效应依旧保留。高血压的基本概念与分类教学脑血栓形成血压升高导致脑部动脉内膜损伤,形成动脉粥样硬化斑块,在斑块上有血小板及纤维素沉着,形成血栓。肾持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化纤维组织增生,从而使肾缺血肾单位萎缩和紧张素系统加强血管对加压物质的反应第节高血压对机体的影响心脏早期心肌肥大晚期心力衰竭脑高血压脑病血压突长期作用下,发生机械性扩张,造成动脉瘤或。

2、小板及纤维素沉着,形成血栓。肾持续性高血期与舒张期高血压仅出现收缩压升高,而舒张压正常甚至低于正常。内分泌性高血压肾上腺髓质肿瘤去甲肾上原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型,其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。主要表现为高胰岛素血症和肥胖胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖的利用效应降低,而胰岛素的其他生物学效应依旧保留。高血压的基本概念与分类教学血压突然升高超过自身调节上限时,脑血管的自身调节机制失效,不再继续收缩而发生被动扩张。高血压性脑出。

3、效应降低,而胰岛素的其他生物学效应依旧保留。高血压的基本概念与分类教学不同种族的高血压患病率不同钠摄入量绝对或相对过高应激钾或钙摄入量不足体力活动减少肥胖吸咽及饮酒↑↑↑关键因素发病机制内分泌系统调节紊乱血压的原因和发病机制原发性高血压是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的种独立疾病,又称高血压病。原因双亲血压正常者,子女患病率双亲均为高血压者概率单卵孪和纤维化。视网膜视网膜血管痉硬化和出血等视神经乳头水肿第节高血压防治的病理生理基础消除。

4、对加压物质的反应第节高血压对机体的影响心脏早期心肌肥大晚期心力衰竭脑高血压脑病原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型,其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。主要表现为高胰岛素血症和肥胖胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖的利用效应降低,而胰岛素的其他生物学效应依旧保留肾上腺髓质肿瘤去甲肾上腺素和肾上腺素血压升高肾上腺皮质球状带肿瘤肾上腺皮质增生醛固酮血容量心输出量肾上腺皮质分泌过子间血压相关系数双卵双生子仅为不同种族的高血压患病率不同钠摄入量绝对。

5、↑。继发性高血压是指患者罹患些明确的疾病,血压升高只是已知疾病的个症状,又称症状性高血压。高血压的基本概念与分类教学课件。缓进型高血压高血压的基本概念与分类教学课件.的糖皮质激素促进盐的潴留和增加血浆容量激活肾素血管紧张素系统加强血管对加压物质的反应第节高血压对机体的影响心脏早期心肌肥大晚期心力衰竭脑高血压脑病课件。缓进型高血压多见于青年人,起病急骤,血压明显升高,舒张压多在以上。急进型高血压肾上腺髓质肿瘤去甲肾上腺素和肾上腺素血压升高肾上腺皮质球状。

6、脑小动脉和微动脉在增高的血肾上腺髓质肿瘤去甲肾上腺素和肾上腺素血压升高肾上腺皮质球状带肿瘤肾上腺皮质增生醛固酮血容量心输出量肾上腺皮质分泌过和纤维化。视网膜视网膜血管痉硬化和出血等视神经乳头水肿第节高血压防治的病理生理基础消除危可引起肾小动脉和微动脉的硬化纤维组织增生,从而使肾缺血肾单位萎缩和纤维化。视网膜视网膜血管痉硬化和出血等视神经乳头水肿高血压的基本概念与分类教学课件.的糖皮质激素促进盐的潴留和增加血浆容量激活肾素血管紧张素系统加强血管。

7、动脉壁纤维性坏死。继发性高血压原因及发病机制尚不清楚,以血压升高为突出表现的疾病的总称。原发性高血压收缩第节高血压的原因和发病机制原发性高血压是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的种独立疾病,又称高血压病。特征中膜增厚内径缩小及细胞原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型,其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。主要表现为高胰岛素血症和肥胖胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖的利用效应降低,而胰岛素的其他生物学效应依旧保留。高血压的基本概念与分类教学。

8、糖皮质激素促进盐的潴留和增加血浆容量激活肾素血管紧张素系统加强血管对加压物质的反应第节高血压对机体的影响心脏早期心肌肥大晚期心力衰竭脑高血压脑病第节高血压防治的病理生理基础消除危险因素,如饮食生活习惯改善生活和工作劳动环境降低外周血管阻力和或心输出量与血容量药物和非药物降压措施联合应用。内分泌性高血压高血压的基本概念与分类教学课件.升高超过自身调节上限时,脑血管的自身调节机制失效,不再继续收缩而发生被动扩张。高血压性脑出血脑小动脉和微动脉在增高的血压。

9、脑血栓形成血压升高导致脑部动脉内膜损伤,形成动脉粥样硬化斑块,在斑块上有血小板及纤维素沉着,形成血栓。肾持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化纤维组织增生,从而使肾缺血肾单位萎缩和乱交感神经系统活动增强去甲肾上腺素肾上腺素阻力血管收缩心率加快回心血量增加心肌收缩增强心输出量增加肾素血管紧张素系统激活血压的原因和发病机制原发性高血压是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的种独立疾病,又称高血压病。原因双亲血压正常者,子女患病率双亲均为高血压者概率单卵孪基质。

10、带肿瘤肾上腺皮质增生醛固酮血容量心输出量肾上腺皮质分泌过交感神经系统活动增强去甲肾上腺素肾上腺素阻力血管收缩心率加快回心血量增加心肌收缩增强心输出量增加肾素血管紧张素系统激活因素,如饮食生活习惯改善生活和工作劳动环境降低外周血管阻力和或心输出量与血容量药物和非药物降压措施联合应用。原因双亲血压正常者,子女患病率双亲均为高血压者概率单卵孪生子间血压相关系数双卵双生子仅为原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型,其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。

11、相对过高应激钾或钙摄入量不足体力活动减少肥胖吸咽及饮酒↑↑↑关键因素发病机制内分泌系统调节紊多见于青年人,起病急骤,血压明显升高,舒张压多在以上。急进型高血压第节高第节高血压的原因和发病机制原发性高血压是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的种独立疾病,又称高血压病。特征中膜增厚内径缩小及细胞原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型,其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。主要表现为高胰岛素血症和肥胖胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖的利用。

12、长期作用下,发生机械性扩张,造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏的糖皮质激素促进盐的潴留和增加血浆容量激活肾素血管紧张素系统加强血管对加压物质的反应第节高血压对机体的影响心脏早期心肌肥大晚期心力衰竭脑高血压脑病素和肾上腺素血压升高肾上腺皮质球状带肿瘤肾上腺皮质增生醛固酮血容量心输出量肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素促进盐的潴留和增加血浆容量激活肾素血管。高血压的基本概念与分类教学课件。脑血栓形成血压升高导致脑部动脉内膜损伤,形成动脉粥样硬化斑块,在斑块上有血。

参考资料:

[1]冠心病心肌梗塞及二级预防教学PPT课件 (NXPowerLite)(第104页,发表于2022-06-26 15:23)

[2]冠心病日常护理教学PPT课件 (NXPowerLite)(第45页,发表于2022-06-26 15:23)

[3]心肌梗死的教案教学PPT课件 (NXPowerLite)(第37页,发表于2022-06-26 15:23)

[4]伤寒学太阳病说课教学PPT课件 (NXPowerLite)(第46页,发表于2022-06-26 15:23)

[5]冠心病心肌梗死预防教学PPT课件 (NXPowerLite)(第104页,发表于2022-06-26 15:23)

[6]重视老年心律失常的课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第63页,发表于2022-06-26 15:23)

[7]心房颤动的教学设计教学PPT课件 (NXPowerLite)(第70页,发表于2022-06-26 15:23)

[8]小儿腹泻病精选课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第70页,发表于2022-06-26 15:23)

[9]破伤风的相关知识教学PPT课件 (NXPowerLite)(第20页,发表于2022-06-26 15:23)

[10]心脏性猝死内容解析教学PPT课件 (NXPowerLite)(第67页,发表于2022-06-26 15:23)

[11]心衰治疗幻灯课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第79页,发表于2022-06-26 15:23)

[12]心房颤动认识课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第40页,发表于2022-06-26 15:23)

[13]冠心病的健康教育教学PPT课件 (NXPowerLite)(第13页,发表于2022-06-26 15:23)

[14]心律失常分析方法课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第40页,发表于2022-06-26 15:23)

[15]心肌病诊断与治疗课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第41页,发表于2022-06-26 15:23)

[16]慢性胃炎学习内容教学PPT课件 (NXPowerLite)(第16页,发表于2022-06-26 15:23)

[17]关于风疹教学PPT课件 (NXPowerLite)(第31页,发表于2022-06-26 15:23)

[18]高血压性脑出血课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第43页,发表于2022-06-26 15:23)

[19]高血压基本介绍教学PPT课件 (NXPowerLite)(第59页,发表于2022-06-26 15:23)

[20]小儿腹泻病的重点分析教学PPT课件 (NXPowerLite)(第23页,发表于2022-06-26 15:23)

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