1、力的分型儿童型肌无力以单纯眼外肌麻痹为主。少年型肌无力岁之间发病，以睑下垂，斜复视为多见。吞咽困难，全身肌无力较儿童型多见。重症肌无力的分型肌无力危象患者因肌无力引起呼吸吞咽困难而不能维持基本生活生命体征时，称为肌无力危象。是重症肌无力的危重状态。肌无力危象包括肌无力危象抗胆碱酯酶药物剂量不足胆碱能危象胆碱酯酶抑制剂过量。

2、重症肌无力的其他治疗重症肌无力有哪两个特点哪些临床表现如何诊断何谓肌无力危象有哪几种，如何鉴别禁用哪些药思考题重症肌无力上海第二医科大学九院临床学院神经病学教研组李威重症肌无力神经骨骼肌接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,以部分或全身骨骼肌易疲劳,活动后加重,休息后恢复为临床特征。神经肌肉接头的突触示意图神经内膜神经。

3、体抗体。重症肌无力的病因二重症肌无力是细胞依赖的自体免疫疾病重症肌无力病人伴有胸腺异常。胸腺瘤病例有重症肌无力现象重症肌无力患者周围血中存在高度优势的特异性淋巴细胞。重症肌无力的病因三遗传基因在自体免疫发生过程起重要作用。年龄岁岁。性别男女累及全身任何骨骼肌眼外肌,咀嚼肌,咽喉肌面肌,胸锁乳突肌,斜方肌全身骨骼肌以四肢近。

4、是种跨膜蛋白，密度。由个亚单位组成的花瓣样五聚体,。每个受体分子蛋白质可以与个分子乙酰胆碱结合。接受兴奋性递质后开启离子通道，产生肌膜的动作电位，引起肌肉收缩。乙酰胆碱的代谢胆碱乙酰辅酶胆碱乙酰化酶结合型乙酰胆碱胆碱酯酶神经冲动胆碱乙酸•乙酰胆碱的合成与储存在运动神经末梢内进行•当兴奋传导到运动神经末梢时,乙酰胆碱的释放。

5、疾病重症肌无力病人伴有胸腺异常。胸腺瘤病例有重症肌无力现象重症肌无力患者周围血中存在高度优势的特异性淋巴细胞。重症肌无力的病因三遗传基因在自体免疫发生过程起重要作用。年龄岁岁。性别男女累及全身任何骨骼肌眼外肌,咀嚼肌,咽喉肌面肌,胸锁乳突肌,斜方肌全身骨骼肌以四肢近端为主。受累肌肉极易疲劳晨轻暮重，症状波动感冒精神刺激可。

6、膜和肌膜的连接核肌膜核每个运动神经元发出根轴突个突触代表个运动终板肌膜的终板突触后膜神经骨骼肌接头突触的构成神经末端突触前膜突触间隙递质神经末端突触前膜运动神经核的运动神经纤维的轴突，在到达所支配的肌纤维附近去髓鞘并分成爪状细枝进入肌膜表面的沟槽内。肌膜的终板突触后膜乙酰胆碱能受体由肌细胞膜表面特殊分化的终板构成。

7、反拗性危象对抗胆碱酯酶药物不敏感诊断和鉴别诊断㈠确定是否重症肌无力㈡有无重症肌无力的合并症与其他肌无力现象鉴别㈠确定是否重症肌无力病史隐袭性起病，有晨轻暮重的特点疲劳试验试验胆碱酯酶抑制剂药物试验抗体浓度测定㈡有无重症肌无力的合并症肌无力危象及其分型肌无力危象胆碱能危象反拗性危象概念不足过量不敏感瞳孔大少正常或偏大出汗少。

8、多多少不定流涎无多少腹痛腹泻无明显无肌肉抽动或跳动无常见无对抗胆碱酯酶药物良好加重不定胸腺肿瘤甲状腺机能亢进其他神经系统或非神经系统免疫性疾病眼肌型肌营养不良延髓麻痹综合症类重症肌无力综合症钙通道抗体的产生，突触前膜中量子释放减少常伴有肺癌临床症状有肢体无力近端重于远端活动后症状反而减轻为特点。肉毒杆菌中毒流。

9、纹肌突触后膜自体免疫性疾病抗乙酰胆碱受体抗体的作用下,乙酰胆碱受体的数量减少,敏感性下降年代胸腺素增高抑制乙酰胆碱合成。年代以来提出自体免疫学说。年建立电鳗鱼实验将纯化的电鳗鱼的烟碱型乙酰胆碱受体免疫动物建立重症肌无力模型,并以此测出重症肌无力病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体。重症肌无力的病因二重症肌无力是细胞依赖的自体免疫。

10、使症状加重。没有神经系统定位体征。女性患者经期症状加重闭经妊娠期减轻产后加重。临床表现成年肌无力分型Ⅰ型单纯眼肌型。Ⅱ型轻度全身型型不伴有延髓肌麻痹型伴有延髓肌麻痹。Ⅲ型急性进展型首发症状出现后数月内发展到所有骨骼肌Ⅳ型晚发型首发症状出现后相隔数年或数十年才出现全身肌无力。Ⅴ型肌无力肌无力伴肌萎缩。重症肌无力的分型重症肌。

11、•乙酰胆碱受体的量和敏感性重症肌无力的病因重症肌无力是横纹肌突触后膜自体免疫性疾病抗乙酰胆碱受体抗体的作用下,乙酰胆碱受体的数量减少,敏感性下降年代胸腺素增高抑制乙酰胆碱合成。年代以来提出自体免疫学说。年建立电鳗鱼实验将纯化的电鳗鱼的烟碱型乙酰胆碱受体免疫动物建立重症肌无力模型,并以此测出重症肌无力病人血清中抗乙酰胆碱受。

12、病学史。周期性麻痹与其他肌无力现象鉴别重症肌无力的药物治疗抗胆碱酯酶药物新斯的明次日溴化吡啶斯的明次日二免疫抑制剂甲基强的松龙天天以后改口服维持治疗硫唑嘌呤日三禁用对神经肌肉传递阻滞的药物保持呼吸道通畅气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。确定危象的性质，采取相应治疗措施。肌无力危象的处理胸腺摘除手术治疗深部钴放射治疗。。

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