1、肾缺血肾内前列腺素合成减少扩血管作用消失加重肾缺血二血流重分布机制心输出量减少外周血压下降交感肾上腺髓质系统兴奋血流重分布有利保障重要器官血液供应不利皮肤粘膜和内脏器官供血不足肝肾功能不全外周血管因缺氧而收缩，阻力加大，加重心脏后负荷三红细胞增多机制缺血缺氧肾和骨髓造血功能增强红细胞生成增加有利红细胞增多携氧能力增强不利血粘度加大，心脏后负荷增加四组织细胞用氧能力加强缺氧组织细胞线粒体增多，肌肉的肌红蛋白增多用氧能力加强三神经体液的代偿反应交感肾上腺髓质系统激活肾素血管紧张素醛固酮系统激活抗利尿激素等短期效应增强心肌收缩力增加血容量维。
2、制。心力衰竭时机体的代偿反应。心力衰竭的临床表现的病理生理基础。心力衰竭防治的病理生理基础。每年全世界有万人心脏病发作，死亡人数约万人。年中国因心脏病死亡人数为万人，每秒钟就有位中国人因心血管疾病死亡每秒钟就有位中国人因此失去工作能力。病史患风湿性心脏病余年。近月来出现心慌气短,伴浮肿腹胀，不能平卧。体查重病容,半卧位,颈静脉怒张,呼吸次分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率次分,血压。心尖部可闻级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。试分析患者发生了什么疾。
3、加快压力感受器容量感受器交感神经兴奋心率↑有利在定范围内，心输出量↑不利心率过快次分对机体不利增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少心室充盈不足，每搏量少。心脏自身的代偿反应机制启动快，见效迅速，能力有限不经济心脏扩张紧张源性扩张心功能不全代偿期心腔容量增大心肌收缩力增强，心输出量增加肌源性扩张心功能不全失代偿期心腔容量增大心肌拉长不伴心肌收缩力增强和心输出量增加心肌肥大表现为心肌纤维直径长度增大心室壁厚度增加，心脏体积增大，重量增加。是慢性心功能不全的种有效持久的代偿方式。向心性心肌肥大离心性心肌肥大离心性心肌肥大心腔扩大，室壁也增。
4、重要器官的血流灌注长期效应促进心肌的肥大，心肌重构第四节心力衰竭临床表现的病理生理基础心衰的主要临床表现肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血是左心衰的主要表现特征多种形式的呼吸困难和肺水肿病理生理基础左心室收缩功能下降左室负荷过重左室舒张末压增高左心顺应性下降左房压增高，肺回流受阻呼吸困难劳力性呼吸困难左心衰的最早期表现端坐呼吸坐位愈高提示心衰愈严重夜间阵发性呼吸困难心源性哮喘急慢性心衰的急性发作是急性左心衰的严重表现机制毛细血管流体静压增高毛细血管通透性增强二肺水肿心功能不全内容概要及要求心力衰竭的概念病因诱因和分类。心力衰竭的发生。
5、心衰症状二按发生速度分类急性心衰慢性心衰急性见于急性心梗急性心肌炎等。慢性见于高血压瓣膜病肺动脉高压等。三按心输出量高低分类低输出量性心力衰竭多数病例属于这种类型如冠心病高心病心肌病等高输出量性心力衰竭指心衰发生后心输出量低于发病前，但仍属于正常或高于正常水平。见于甲亢贫血等代谢性疾病。低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量四按发生部位分类左心衰右心衰全心衰第三节心衰的发生机制问题心肌细胞发挥收缩和舒张功能的基本结构心肌细胞收缩和舒张的基本过程心肌细胞正常收缩和舒张的基本条件心肌蛋白组成粗肌丝肌球蛋白细肌丝肌动蛋白，肌钙蛋。
6、病高心病心肌病等高输出量性心力衰竭指心衰发生后心输出量低于发病前，但仍属于正常或高于正常水平。见于甲亢贫血等代谢性疾病。低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量四按发生部位分类左心衰右心衰全心衰第三节心衰的发生机制问题心肌细胞发挥收缩和舒张功能的基本结构心肌细胞收缩和舒张的基本过程心肌细胞正常收缩和舒张的基本条件心肌蛋白组成粗肌丝肌球蛋白细肌丝肌动蛋白，肌钙蛋白，向肌球蛋白。向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白舒张收缩心肌兴奋，肌膜去极化胞外内流肌浆网释放肌浆中上升与肌钙蛋白结合酶活性↑肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩肌膜复极。
7、溶解细胞蛋白心肌细胞凋亡应激缺血缺氧细胞因子等诱导细胞凋亡途径心肌能量代谢紊乱能量生成减少和能量利用障碍能量生成障碍缺血缺氧等使心肌供氧不足或有氧氧化障碍生成减少缺乏焦磷酸硫胺素生成减少丙酮酸脱羧障碍生成减少能量缺乏,可从以下几方面影响心肌收缩收缩性减弱肌球蛋白头部水解减少化学能转变为机械能减少转运和分布异常减少钙与肌钙蛋白结合,解离异常细胞内钙超载线粒体功能异常钠泵功能下降钠水向胞内转移影响线粒体功能结构蛋白更新合成减少能量利用障碍酶同工酶心肌能量利用障碍肥大心肌的肌浆网钙释放和细胞外钙内流减少心肌肥大的不平衡生长二心肌舒张功能障碍复位延。
8、发热交感系统兴奋心肌收缩力加强心率加快耗氧增加舒张期过短心肌供血供氧不足其它劳累紧张激动贫血过多过快输液洋地黄中毒甲亢等。酸碱平衡及电解质紊乱酸中毒高钾血症心律失常心率过快或过慢均影响心输出量妊娠与分娩三心衰分类按病情严重程度分类心功能级心脏功能处于代偿阶段，可不出现心衰症状心功能二级轻度心衰重体力活动受限心功能三级中度心衰轻体力活动即出现心衰症状心功能四级重度心衰安静状态也有心衰症状二按发生速度分类急性心衰慢性心衰急性见于急性心梗急性心肌炎等。慢性见于高血压瓣膜病肺动脉高压等。三按心输出量高低分类低输出量性心力衰竭多数病例属于这种类型如冠。
9、白，向肌球蛋白。向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白舒张收缩心肌兴奋，肌膜去极化胞外内流肌浆网释放肌浆中上升与肌钙蛋白结合酶活性↑肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩肌膜复极化泵活化转出胞外或进入肌浆网胞质内下降肌球蛋白与肌动蛋白解离，心肌舒张心肌舒缩活动的必要条件完整的结构充足的能量适当的钙离子心肌收缩性减弱的机制完整的结构结构破坏充足的能量能量供应或利用障碍适当的钙离子钙转运储存释放结合障碍心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白破坏结构破坏心肌细胞坏死急性大面积心肌梗死是心肌细胞坏死的最常见原因缺血缺氧感染中毒等原因使心肌细胞变性坏死溶酶体破裂溶酶释。
10、厚正常心脏横切面向心性心肌肥大室壁增厚，心腔缩小原因向心性肥大离心性肥大后负荷↑前负荷↑肌节增生形式直径↑，并联复制长度↑，串联复制形态变化心壁明显增厚心腔无明显增大心壁基本正常心腔明显扩大意义克服增加的后负荷减轻前负荷二心脏以外的代偿反应血容量增加途径降低肾小球滤过率增加肾小管对水钠重吸收有利回心血量增加，心输出量增加，维持动脉血压不利水钠潴留，易发生心源性水肿，尤其肺水肿肾小球滤过率降低机制◇心输出量减少肾血液灌流减少◇血压下降交感肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩肾血流减少◇肾血流减少球旁细胞分泌肾素激活肾素血管紧张素醛固酮系统肾血管强烈收缩。
11、不足心肌膜钙镁酶和肌浆网上的钙泵活性降低胞浆内钙不能及时降低钙与肌钙蛋白解离障碍心肌舒张障碍肌动蛋白肌球蛋白复合体解离障碍心肌缺血缺氧生成不足肌球蛋头部的肌球蛋白复合体不能解离心肌舒张不全心室舒张势能减少心室舒张势能来自心室收缩，收缩力越大，舒张势能越大心室收缩力下降舒张势能减少冠脉粥样硬化或血栓形成冠脉充盈不足舒张势能减少心室顺应性降低心肌肥大心肌炎等心室壁增厚，心室顺应性降低心室扩张充盈受限心输出量减少三心脏各部舒缩活动不协调心泵功能障碍组织器官供血快速启动的功能性调整神经体液调节机制缓慢持久的结构性适应第三节心力衰竭时机体的代偿反应心。
12、病出现了哪些病理生理变化针对这些变化应该采取哪些治疗措施复习心脏的解剖结构概述心功能不全心脏泵血功能下降从代偿至失代偿的整个过程。心力衰竭心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的症状和体征。循环衰竭心肌原发或继发收缩和或舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要第节心力衰竭的原因诱因和分类心衰的原因直接损伤心肌细胞加大心肌工作量心肌损害原发性心肌损害心肌结构损害和心肌代谢障碍见于心肌炎心肌缺血缺氧维生素缺乏等心脏负荷过重继发性心肌损害压力负荷过重容量负荷过重二心衰的诱因感染尤其呼吸道感染是心衰的重要诱因。感。
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心功能不全【61页PPT课件】