1、降主动脉，症状和体征决定于其位置和大小。升主瘤有时可见或触及心前区凸起搏动性肿块可压迫胸骨胸壁引起局部疼痛主动脉弓瘤或降主动脉瘤压迫可致吞咽困难，喉喘音，声音嘶哑左喉返神经受压咳嗽左支气管主干受压动脉瘤破裂可致死线及可显示扩大动脉瘤及瘤壁的钙化四冠状动脉口狭窄常与主关闭不全同时存在，表现为心绞痛，发作时间长，硝酸甘油效果差，常发于静息和夜间。五心肌梅毒性树胶样肿较少见,可有束支传导阻滞或不同程度，弥漫性改变可引起心脏增大和进行性心衰。诊断根据上述临床征象及冶游史性病史，尤其是未经正规治疗者，应考虑有梅毒性心血管病，可结合梅素血清试验包括非特异及特异性两种。非特异性梅毒血清试。
2、压异常增高,肺循环淤血。分型按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收缩性和舒张性心衰。按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性心衰。按心衰发生部位可分为左心衰右心衰和全心衰。按心排血量多少，可分为低排血量型心衰和高排血量型心衰。心功能的分级ⅠⅣ级。病因基本病因及诱因基体病因原发性心肌损害缺血性心肌损害，心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病。二心脏负荷过重压力负荷后负荷过重高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等容量负荷前负荷过重心脏瓣膜关闭不全主动脉瓣关闭不全及二尖瓣关闭不全等。左右心或动脉脉分流性先天性心血管病间隔缺损及动脉导管未闭等。血容量增多慢性贫血甲状腺功能亢进症等。二诱因。
3、重复。血管扩张剂硝普钠硝酸甘油酚妥拉明洋地黄类药物，毛花甙丙静脉用，适用于快速房颤伴左心收缩功能不全。氨茶碱，解除支气管痉挛正性肌力扩张血管及利尿。其他，四肢轮流三肢结扎。基本病因及诱因治疗。梅毒性心血管病梅毒性心血管病指第期梅毒累及心血管系统，尤其是升主动脉而发生血管中层炎性和纤维瘢痕病变，引起主动脉炎主动脉瓣关闭不全主动脉动脉瘤和冠状动脉口狭窄。病理升主动脉富有淋巴管，故容易受第期梅毒时螺旋体直接感染。使主动脉外膜的滋养血管有闭塞性动脉炎，进而使主动脉中层的肌肉纤维和弹力纤维坏死和破坏。继而形成瘢痕，主动脉壁逐渐变薄并有钙化沉着，导致动脉瘤。升主动脉扩张到主动脉根部，产。
4、验种性病研究实验室试验不加热血清反应素试验快速血浆反应素环状卡片试验二特异性梅毒血清试验种荧光螺旋体抗体吸收试验梅毒螺旋体血凝试验治疗目的减轻梅毒性心血管病症状和使部分梅毒血清反应转为阴性。方法驱梅治疗青霉素四环素注意赫氏反应。梅毒性心血管病的治疗如主动脉瓣关闭不全瓣膜置换术主动脉瘤动脉瘤切除术或缝叠术冠状动脉口狭窄动脉内膜切除术心力衰竭心力衰竭定义各种心脏疾病导致心功能不全的种综合症。又称充血性心力衰竭,简称心衰绝大多数是因心肌收缩力下降使心排出量不能满足机体代谢需要,导致组织器官灌注不足,同时出现肺循环或和体循环淤血的表现少数心肌收缩力尚可维持正常的心排血量,但左心室充。
5、查线检查左心衰左室大肺淤血线肺门蝶翼样云雾状阴影。右心衰右室大肺野清晰上腔静脉影扩大。二超声心动图收缩功能及舒张功能金标准三放射性核素检查四心肺吸氧运动试验五有创性血流动力学检查诊断病因病史症状体征及客观检查的综合。鉴别呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰竭哮喘特点青少年，有过敏史，可以平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。心包积液缩衰性心包炎肝硬化腹水伴下肢浮肿时应与右心衰鉴别治疗治疗原则病因治疗调节心衰的代偿机制，减少神经体液因子的过分激活，改善心脏功能。二治疗目的缓解症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进步加重降低死亡率三治疗方法病因治疗基本病因的治疗消除诱因二减轻心脏负荷休息。
6、史，可以平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。心包积液缩衰性心包炎肝硬化腹水伴下肢浮肿时应与右心衰鉴别治疗治疗原则病因治疗调节心衰的代偿机制，减少神经体液因子的过分激活，改善心脏功能。二治疗目的缓解症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进步加重降低死亡率三治疗方法病因治疗基本病因的治疗消除诱因二减轻心脏负荷休息精神身体，有利于降低心脏负荷。控制钠盐摄入，减少水毛内潴留。利尿剂血管扩张剂三增加心排血量四抗肾素血管紧张素系统相关药物五受体阻滞剂利尿剂的应用噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪双氢克尿塞作用于远曲小管抑制钠再吸收，属中效类，伴有钾丢失。袢利尿剂呋塞米速尿，作用于袢的升支，属强效，副作用低。
7、硝酸异山梨酯消心痛小动脉扩张剂周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，值及心排血量均能提高有利于心室的负荷降低，左室舒张末压下降，肺血管压力也下降，肺淤血改善。受体阻断剂哌唑嗪乌拉地尔直接舒张血管平滑肌双肼屈嗪硝酸盐制剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂已广泛应用三增加心排血量洋地黄类药物药理作用正性肌力作用电生理作用迷走神经兴奋作用制剂的选择地高辛使用维持量法每日次洋地黄毒甙临床上已少用毛花甙丙适用于急重症心衰静注。毒毛花甙亦为快速作用类。应用洋地黄的适应证效果较好缺血性心脏病高血压心脏病慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性心衰。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的指征。效。
8、竭症状肺淤血心排血量减少程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿咳嗽，咳痰咯血乏力疲倦头昏心慌少尿及肾功能损害症状二体征肺部湿性罗音心脏体征如心脏扩大，↑及舒张期奔马律。二右心衰竭症状消化道症状劳力性呼吸困难二体征水肿颈静脉征肝大心脏体征基础心脏病三尖瓣反流三全心衰竭实验室检查线检查左心衰左室大肺淤血线肺门蝶翼样云雾状阴影。右心衰右室大肺野清晰上腔静脉影扩大。二超声心动图收缩功能及舒张功能金标准三放射性核素检查四心肺吸氧运动试验五有创性血流动力学检查诊断病因病史症状体征及客观检查的综合。鉴别呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰竭哮喘特点青少年，有过敏。
9、精神身体，有利于降低心脏负荷。控制钠盐摄入，减少水毛内潴留。利尿剂血管扩张剂三增加心排血量四抗肾素血管紧张素系统相关药物五受体阻滞剂利尿剂的应用噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪双氢克尿塞作用于远曲小管抑制钠再吸收，属中效类，伴有钾丢失。袢利尿剂呋塞米速尿，作用于袢的升支，属强效，副作用低血钾。保钾利尿剂螺内酯安体舒通作用于远曲小管干挠醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。氨苯蝶啶直接作用于远曲小管，排钠保钾。利尿剂副作用电解质紊乱低血钾高血钾低血钠血管扩张剂的应用血管阻力增加及前负荷增大心衰小静脉扩张剂血管容量↑，回心血量，左室舒张末压及肺循环压，肺淤血减轻。主要药物有硝酸甘油。
10、生主闭，并可累及瓣叶附着处。主动脉和瘢痕形成，冠脉口狭窄阻塞。很少时心肌受累发生树胶样肿。临床表现根据病变部位，可分为五种类型单纯性主动脉炎无症状主动脉瓣第二心音亢进，伴喷射性收缩期杂音。线升主动脉增宽膨出，有时可见条状钙化阴影。二主动脉瓣关闭不全早期无症状严重时心悸气急心绞痛。晚期心衰。主动脉根部扩张，故舒张期吹风样杂音在胸骨右缘第二肋间最显著。杂音很响亮高音调乐音性伴舒张期震颤。主动脉环钙化，常有响亮的收缩性杂音，并伴震颤，如主动脉收缩早期喷射音。杂音左心室肥大及周围血管征线靴形心肺淤血升主动脉扩大钙化左心室肥大主瓣返流三主动脉动脉瘤主要发生在升主动脉，其次为主动脉弓及。
11、果欠佳贫血性心脏病甲亢染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致急性反流。其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快。上述病因致迅速升高，肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。临床表现严重呼吸困难次分，咳粉红色泡沫样痰烦躁不安大汗淋漓皮肤湿冷面色灰白紫绀。两肺布满湿罗音和哮鸣音↑舒张期奔马律↑治疗患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流高流量吸氧鼻管或面罩，酒精滤瓶使肺泡内泡沫消失。吗啡，镇静，扩张小血管减轻心脏负荷，间隔分钟重复。可用次。快速利尿速尿呋塞米静注，小。
12、感染心律失常血容量增加过度体力劳累或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病。病理生理代偿机制机制通过增加回心血量，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。二心肌肥厚使心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。三神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强，↑心肌收缩力，↑心率肾素血管紧张素系统激活二心力衰竭时各种体液因子的改变心钠素心房肽，血管加压素抗利尿激素，缓激肽三关于舒张功能不全主动舒张功能障碍舒张功能不全四心肌损害和心室重构在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞胞外基质及胶原纤维网等发生相应变化。第节慢性心力衰竭临床表现左心衰。
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心力衰竭【36页PPT课件】