1、显著差异。毒毛花苷由肠道吸收甚少，故不宜口服。地高辛的生物利用度个体差异大，因此，临床用药必须注意，必要时应检测血药浓度以免发生中毒。洋地黄毒苷肝代谢，有三种方式经氧化脱糖被羟化被结合成水溶性物质。肝功障碍者肝药酶诱导剂，如苯巴比妥保泰松等影响其血药浓度。地高辛在体内代谢较少，可与葡萄糖醛酸结合而失效。毒毛花苷和毛花苷丙在体内代谢的最少，体内过程关于“洋地黄化”用法根据患者情况，把全效量的给予分为速给法和缓给法。速给法适于病情紧急且两周内未用。
2、流动力学。如美托洛尔及卡维洛尔等。三受体阻断药抗慢性心功能不全药第二十章高血压心瓣膜病心肌缺血阻塞性肺气肿心肌炎严重贫血甲状腺功能亢进等慢性心功能不全又称充血性心力衰竭简称心衰。心脏功能异常致心输出量减少，不能满足组织代谢需要而导致血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。前负荷指心脏在收缩之前所承受的负荷，般可用舒张末期心室的血容量或由此对心室形成的压力来间接表示。后负荷是指心脏在收缩过程中所承受的压力负荷，即心室射血时所需克。
3、性降低中毒量自律性增高对自律性的影响对传导的影响增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经，能被阿托品取消。明显抑制,酶，使细胞失，而多，减少膜最大舒张电位，不被阿托品阻断。因迷走神经兴奋能促进外流，膜最大舒张电位加大，远离阈电位，所以降低自律性。由于直接抑制浦肯纤维细胞膜,酶，使细胞失而多，减少最大舒张电位负值。还由于钙通道激活，内流触发迟后除极。对不应期的影响缩短通过迷走神经加快心房肌细胞外流，使复极加速。对心电图的影响治疗量波幅度变小，甚至倒置。
4、心衰竭，左室输出量减少，表现为动脉系统缺血缺氧，以及肾血流量降低，尿量减少而钠水潴留同时主要是肺循环淤血的症状和体征呼吸困难咳嗽肺水肿等。肺动脉高压导致右心衰，主要为体循环淤血的症状和体征水肿内脏肿大颈静脉怒张紫绀等。最终引起全心衰竭。治疗原发疾病的治疗强心药物强心苷非强心苷正性肌力药扩血管及利尿药降低心脏前后负荷。第节强心苷强心苷是类选择性作用于心脏的药物，能增强心肌收缩力，影响心肌的电生理特性，临床上主要用于治疗慢性心功能不全充血性心竭及。
5、肌收缩力正性肌力作用心功能不全而频率加快的病人反射性减慢心率负性频率作用最高张力和最大缩短速率提高，使心肌收缩有力而敏捷，是对心肌的直接作用。心肌缩短速率提高，使心动周期的收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏输出量。心输出量每搏输出量增加−正常心脏−衰竭心脏对心肌电生理的影响治疗量减慢房室结传导速度中毒量减慢房室结传导治疗量窦房结和心房自律性降低中毒量自律性增高对自律性的影响对传导的影响增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经。
6、服的阻抗，包括室壁张力和血管阻力。交感神经系统其他心力衰竭的机体代偿机制心脏的代偿功能心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强度以适应机体需求的变化。代偿期当心脏负荷加重时，机体可通过心脏的代偿性扩张，心率加快和心肌肥大等使心排除量恢复正常或接近正常，以维持组织代谢需要。失代偿期当心排除量的减少超过代偿的限度时，如发生感染过度劳累冠脉供血不足等，可加重心脏负荷或病变，导致代偿不全，表现出临床症状。症状高血压心瓣膜病可致左心室负荷过重，首先出现。
7、强心苷者，在内给予全效量。缓给法口服地高辛或洋地黄毒苷。第二节非强心甙类正性肌力药磷酸二酯酶抑制剂，选择性地抑制心肌细胞膜上的磷酸二酯酶，使心肌细胞内增加，心肌收缩力加强心输出量增加。对心率和动脉压等影响很小。主要用于顽固性慢性心功能不全。尤其是应用强心甙无效的病例。米力农的作用比氨力农强。口服有效。氨力农米力农,受体激动药，主要兴奋受体，增强心肌收缩性，增加心输出量，但对心率改变不大，对血管受体有定作用，可降低外周阻力，减轻心脏后负荷，对多。
8、巴胺受体无影响。适用于对强心苷反应不佳的慢性心功能不全患者。多巴酚丁胺降低前负荷促进体内潴留水钠的排出减轻后负荷增加的排出，降低心功能不全时血管壁的含量，减弱血管壁上的交换，降低血管张力，改善心脏泵血。辅助用药，用于轻度或中度心功能不全患者，尤其是前负荷升高易发生强心苷中毒的病例。第三节减负荷药利尿药降低后负荷外周阻力升高时扩张小动脉，如肼屈嗪等。减轻前负荷对静脉血压明显升高，肺淤血的患者扩张小静脉，如硝酸酯类。降低后负荷和减轻前负荷静。
9、同时主要是肺循环淤血的症状和体征呼吸困难咳嗽肺水肿等。肺动脉高压导致右心衰，主要为体循环淤血的症状和体征水肿内脏肿大颈静脉怒张紫绀等。最终引起全心衰竭。治疗原发疾病的治疗强心药物强心苷非强心苷正性肌力药扩血管及利尿药降低心脏前后负荷。第节强心苷强心苷是类选择性作用于心脏的药物，能增强心肌收缩力，影响心肌的电生理特性，临床上主要用于治疗慢性心功能不全充血性心竭及快速型心律失常。药理作用加强心肌收缩力减慢心率对心肌电生理的影响对心电图的影响加强心。
10、能被阿托品取消。明显抑制,酶，使细胞失，而多，性心动过速和心室纤颤利多卡因缓慢型心率失常阿托品强心苷中毒的治疗吸收分布代谢排泄与血浆蛋白结合的程度不同。地高辛对心肌有高度亲和性，分布于左心室和传导系统的浓度较高。此药易通过胎盘，胎儿的血药浓度几乎与母体相等。强心苷也可分布到乳汁中。洋地黄毒苷主要以代谢产物的形式经肾脏排出体外地高辛主要经肾小球滤过和肾小管分泌，约以原形从尿液中排出。毒毛花苷和毛花苷丙几乎全部以原形经肾排出。胃肠道吸收的程度有。
11、快速型心律失常。药理作用加强心肌收缩力减慢心率对心肌电生理的影响对心电图的影响加强心肌收缩力正性肌力作用心功能不全而频率加快的病人反射性减慢心率负性频率作用最高张力和最大缩短速率提高，使心肌收缩有力而敏捷，是对心肌的直接作用。心肌缩短速率提高，使心动周期的收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏输出量。心输出量每搏输出量增加−正常心脏−衰竭心脏对心肌电生理的影响治疗量减慢房室结传导速度中毒量减慢房室结传导治疗量窦房结和心房自。
12、血压和外周阻力均升高时，如卡脱普利等。从而减轻心脏负担，增加心输出量，缩小心室容积，左室壁肌张力下降，心肌耗氧量减少，使心功能不全得到改善。主要用于顽固性心功能不全，即对正性肌力药和利尿药无效的病例。二血管扩张药通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用，通过上调心肌的受体，恢复受体系统的信号转导能力，改善受体对儿茶酚胺的敏感性通过抑制而减轻心脏的前后负荷还能减慢心率和减少心肌耗氧量，从而改善心肌缺血和心室的舒张功能，改善时的。
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抗慢性心功能不全药【28页医学PPT课件】