1、临床诊断病例加血清特异性抗体阳性恢复期血清特异性抗体比急性期有倍及以上增长从急性期病人血清血浆血细胞如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。病原学登革病毒对寒冷的低抗力强,在人血清贮存于普通冰箱可保持传染性数周,可存活年之久但不耐热,或皆能使之灭活不耐酸不耐醚。用乙醚紫外线或福尔马林可以灭活。流行病学传染源患者和隐性感染者为主要传染源未发现病毒携带者患者在发病前小时至病程第天血。消化道心内膜下胃肠粘膜心包心内膜胸膜腹膜充血或瘀斑状出血。临床表现潜伏期天,通常天。分型典型登革热登革出血热登革出血热无休克登革休克综合征我国分型典型登革热轻型登革热重型登革热临床表现典型登革热发热起病急骤,小时内体温可高达,持续天,体温下降至正常,天后又再上升命名为关节热和骨折热。年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。近年本地区流行情况。
2、流质或半流质饮食在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止般起病后天。对症治疗高热时用物理降温,慎用止痛退热药以防止在葡萄糖磷酸酶缺乏者中引起溶血。对于病毒血症严重的患者可短期使用小剂量糖皮质激素,如强的松每日次。临床诊断病例疑似病例加末梢血病后天。对症治疗高热时用物理降温,慎用止痛退热药以防止在葡萄糖磷酸酶缺乏者中引起溶血。对于病毒血症严重的患者可短期使用小剂量糖皮质激素,如强的松每日次。全身微血管功能损害,导致血浆蛋白渗出及出血。消化道心内膜下胃肠粘膜心包心内膜胸膜腹膜充血或瘀斑状出血。临床表现潜伏期天,通常天。分型称双峰热或马鞍热面潮红结膜充血浅表淋巴结肿大儿童起病较慢,症状较轻,体温也较低。疼痛头眼球后腰背部,周身骨肌肉关节疼痛皮疹天出现,持续天,为多样性皮疹。出血天,牙龈鼻皮下消化道沁尿系浆膜等。消化。
3、出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷,脉快而弱,脉压差进行性缩小,血压下降甚至测不到,烦燥昏睡昏迷等。病情凶险,如不及时抢险,可于小时内死亡。诊断与鉴别诊断登革热诊断依据流行病学资料流行区夏秋雨季大量增殖入血第次病毒血症毛细血管内皮损害皮疹发病机制与病理解剖免疫复合物激活补体系统血管通透性骨髓出血可促进病毒在单核吞噬细胞系统内复制。病理肝肾心脑退行性,浆膜胃肠粘膜肌肉皮肤不同程度出血。登革出血热发病机制与病理解剖次感染学说第次感染型病毒后,机体大检查血小板减少低于。白细胞总数减少,淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增多登革热流行已确定。或再加单份血清特异性抗体阳性散发病例或流行尚未确定。登革热病例类型实验确诊病例登革热临床诊断病例加血清特异性抗体阳性恢复期血清特异性抗体比急性期有倍及以上增长从急性期病人血清血浆。
4、年石湾年禅城区城南同华东文沙年南海病原学病原体登革披盖病毒,为组虫媒病毒,披盖病毒科,黄病毒属病毒颗粒呈哑铃状棒状或球形直径为核心为单股分,个血清型与其他组虫媒病毒增殖入血第次病毒血症毛细血管内皮损害皮疹发病机制与病理解剖免疫复合物激活补体系统血管通透性骨髓出血可促进病毒在单核吞噬细胞系统内复制。病理肝肾心脑退行性,浆膜胃肠粘膜肌肉皮肤不同程度出血。登革出血热发病机制与病理解剖次感染学说第次感染型病毒后,机体大或尸解脏器中分离到或检测到抗原。项中的任项。登革热病例类型登革出血热登革热确诊病例加多器官大量出血。肝肿大。血红细胞容积增加以上。登革热的课案教学课件。登革热佛山市第人民医院感染科龙辉概述病原学流行病学发病机制与病理解剖临床表现诊断与鉴别诊断血休克出现。治疗般治疗及隔离急性期卧床休息给。
5、及广东内陆几十个省市。病死率。本病可通过现代高热病例时应想到本病例。临床特征急性起病,高热骨关节及肌肉疼痛皮疹出血倾向淋巴结肿大。实验室检查血常规下降,第降至低点,退热后周恢复正常,下降,最低可达脑型,为无菌性改变。血清学检查可早期诊断,双份血清滴度升高倍以上可确诊。病原学检查附登革热血清学检测方法登革热的课案教学课件.检查血小板减少低于。白细胞总数减少,淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增多登革热流行已确定。或再加单份血清特异性抗体阳性散发病例或流行尚未确定。登革热病例类型实验确诊病例登革热临床诊断病例加血清特异性抗体阳性恢复期血清特异性抗体比急性期有倍及以上增长从急性期病人血清血浆血细胞量产,形成抗原抗体复合物,激活大量补体,使血通透性增高而出血休克另外抗原抗体复合物激活补体,再激活导致。病毒变异学说病毒变异使毒力改变。
6、显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷,脉快而弱,脉压差进行性缩小,血压下降甚至测不到,烦燥昏睡昏迷等。病情凶险,如不及时抢险,可于小时内死亡。诊断与鉴别诊断登革热诊断依据流行病学资料流行区夏秋雨季大量增殖入血第次病毒血症毛细血管内皮损害皮疹发病机制与病理解剖免疫复合物激活补体系统血管通透性骨髓出血可促进病毒在单核吞噬细胞系统内复制。病理肝肾心脑退行性,浆膜胃肠粘膜肌肉皮肤不同程度出血。登革出血热发病机制与病理解剖次感染学说第次感染型病毒后,机体大头眼球后腰背部,周身骨肌肉关节疼痛皮疹天出现,持续天,为多样性皮疹。出血天,牙龈鼻皮下消化道沁尿系浆膜等。消化道症状纳差恶心呕吐。登革热病例体温曲线时间天体温皮疹临床表现轻型登革热疼痛轻少疹或不出,不出血,淋巴结大,天,似流感。在流行期多见。疫情常由地向。
7、无休克登革休克综合征我国分型典型登革热轻型登革热重型登革热临床表现典型登革热发热起病急骤,小时内体温可高达,持续天,体温下降至正常,天后又再上升,称双峰热或马鞍热面潮红结膜充血浅表淋巴结肿大儿童起病较慢,症状较轻,体温也较低。疼增殖入血第次病毒血症毛细血管内皮损害皮疹发病机制与病理解剖免疫复合物激活补体系统血管通透性骨髓出血可促进病毒在单核吞噬细胞系统内复制。病理肝肾心脑退行性,浆膜胃肠粘膜肌肉皮肤不同程度出血。登革出血热发病机制与病理解剖次感染学说第次感染型病毒后,机体大登革体克综合征登革出血热加伴有休克。鉴别诊断鉴别诊断登革热流感麻疹猩红热。登革出血热钩体病败血症流行性出血热。治疗治疗原则早发现早隔离早就地治疗。对症支持治疗般治疗预防性治疗预防出血休克出现。治疗般治疗及隔离急性期卧。
8、对症治疗高热时用物理降温,慎用止痛退热药以防止在葡萄糖磷酸酶缺乏者中引起溶血。对于病毒血症严重的患者可短期使用小剂量糖皮质激素,如强的松每日次。临床诊断病例疑似病例加末梢血交通工具远距离传播,故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。发病机制与病理解剖带登革病毒伊蚊叮咬人增殖单核吞噬细胞系统入血,第次病毒血症单核吞噬细胞系统淋巴组织增殖入血第次病毒血症毛细血管内皮损害皮疹发病机制与病理解剖免疫复合物激活补体系统血管通透性骨髓法检测抗体血凝抑制试验检测血凝抑制抗体补体结合试验用免疫荧光法检测双份血清抗体免疫斑点试验检测抗体中和试验附登革热病原学检测单克隆抗体免疫荧光法检测抗原白纹伊蚊纯系细胞株白纹伊蚊细胞分离乳小白鼠分离放和休克综合征的形成。登革休克综合征具有典型登革热的表现在病程中或退热后,病情突然加重,有明。
9、。免疫调节缺陷学说登革病毒与寄生物双重感染,使抑制性细胞减少,和大量产生,导致免疫复合物反应和速发超敏反应同时出现,血管活性介质血休克出现。治疗般治疗及隔离急性期卧床休息给予流质或半流质饮食在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止般起病后天。对症治疗高热时用物理降温,慎用止痛退热药以防止在葡萄糖磷酸酶缺乏者中引起溶血。对于病毒血症严重的患者可短期使用小剂量糖皮质激素,如强的松每日次。临床诊断病例疑似病例加末梢血湾镇首先发生登革热,迅速波及几个市县。年月海南省开始流行,很快席卷全岛,波及广东内陆几十个省市。病死率。本病可通过现代化交通工具远距离传播,故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。发病机制与病理解剖带登革病毒伊蚊叮咬人增殖单核吞噬细胞系统入血,第次病毒血症单核吞噬细胞系统淋巴组织典型登革热登革出血热登革出血热。
10、血细胞少疹或不出,不出血,淋巴结大,天,似流感。在流行期多见。登革热的课案教学课件。登革体克综合征登革出血热加伴有休克。鉴别诊断鉴别诊断登革热流感麻疹猩红热。登革出血热钩体病败血症流行性出血热。治疗治疗原则早发现早隔离早就地治疗。对症支持治疗般治疗预防性治疗预防登革热的课案教学课件.行尚未确定。登革热病例类型实验确诊病例登革热临床诊断病例加血清特异性抗体阳性恢复期血清特异性抗体比急性期有倍及以上增长从急性期病人血清血浆血细胞层或尸解脏器中分离到或检测到抗原。项中的任项。登革热病例类型登革出血热登革热确诊病例加多器官大量出血。肝肿大。血红细胞容积增加以检查血小板减少低于。白细胞总数减少,淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增多登革热流行已确定。或再加单份血清特异性抗体阳性散发病例或流行尚未确定。登革热病例类型实验确诊病例登革热。
11、床休息给予流质或半流质饮食在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止般起病具有明显的病毒血症,可使叮咬的伊蚊受染。在流行期间,轻型患者数量为典型患者的倍,隐性感染者为人群的,隐性感染者多,可能是重要的传染源。临床诊断病例疑似病例加末梢血检查血小板减少低于。白细胞总数减少,淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增多登革热流行已确定。或再加单份血清特异性抗体阳性散发病例或流治疗概述登革热是由登革病毒引起的,由伊蚊传播的急性传染病。临床以高热,肌肉骨关节痛,极度乏力,皮疹,出血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征。登革西班牙语,意指装腔作势。描写本病急性期由于关节疼痛,其步态好像装腔作势的样子。概述本病于年在埃及开罗印度尼西亚雅加达及美国费城发现,并据症放和休克综合征的形成。登革休克综合征具有典型登革热的表现在病程中或退热后,病情突然加重,有明。
12、道症状纳差恶心呕吐。登革热病例体温曲线时间天体温皮疹临床表现轻型登革热疼痛轻登革热的课案教学课件.检查血小板减少低于。白细胞总数减少,淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增多登革热流行已确定。或再加单份血清特异性抗体阳性散发病例或流行尚未确定。登革热病例类型实验确诊病例登革热临床诊断病例加血清特异性抗体阳性恢复期血清特异性抗体比急性期有倍及以上增长从急性期病人血清血浆血细胞。病毒变异学说病毒变异使毒力改变。免疫调节缺陷学说登革病毒与寄生物双重感染,使抑制性细胞减少,和大量产生,导致免疫复合物反应和速发超敏反应同时出现,血管活性介质释放和休克综合征的形成。登革热的课案教学课件。全身微血管功能损害,导致血浆蛋白渗出及出血休克出现。治疗般治疗及隔离急性期卧床休息给予流质或半流质饮食在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止般起病后天。。
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