1、中枢安全浓度为。抗胆碱药异丙托溴铵迷走神经支气管舒张尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。喷持续雾化吸入的溶液副作用少,口苦或口干感。二控制哮喘发作糖皮质激素作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化抑制细胞因子的生成抑制炎症介质的释放增强受体的反应性。吸入作用于呼吸道局部，剂量较小，全身副作用少。吸入剂。
2、气管哮喘是由多种细胞嗜酸性粒细胞肥大细胞淋巴细胞中性粒细胞气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种炎症导致气道反应性的增加，出现可逆性气流受限。表现为反复发作性的喘息呼吸困难胸闷或咳嗽等症状。定义流行病学全球约有亿患者，各国患病率，我国。岁病率为。儿童,城市农村，发达发展中国家。约的患。
3、受体激动剂受体激活腺苷酸环化酶平滑肌松弛选择性差肾上腺素麻黄素和异丙肾腺素副作用大，已很少用短效沙丁胺醇特布他林是控制哮喘急性发作症状的首选药物长效丙卡特罗沙美特罗班布特罗抗气道炎症，增强粘液纤毛运输功能提倡吸入用药起效迅速，剂量小，不良反应轻。定量雾化吸入器射流式雾化吸入储雾器干粉吸入器呼吸机上。
4、是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用药。吸入倍氯米松氟替卡松布地奈德口服剂强的松强的松龙静脉用药琥珀酸氢可，地米，甲强龙原则大剂量，短疗程，缓解后逐渐减量，改口服和吸入剂维持。全身用激素是当前控制哮喘发作最有效的药物调节剂调节的生物活性而发挥抗炎作用舒张支气管平滑肌扎鲁司特孟鲁司特重医大附院肺科黄仕聪。
5、病因和发病机制病因遗传因素环境因素吸入物，感染，食物,药物，气候变化运动妊娠等。二发病机制变态反应二气道炎症三气道高反应性表现为气道对各种刺激出现过强或过早的收缩反应四神经机制变应原平滑肌收缩哮喘发作慢性炎症慢性哮喘粘液分泌增加血管通透性增加炎性细胞浸润活性介质哮喘的本质是气道慢性炎症气道收缩，粘液。
6、受体功能低下迷走神经张力亢进肾上腺素神经的反应性增加失衡血管活性肠肽氧化氮及物质神经激肽环境因素遗传易感个体炎细胞细胞因子以及炎症介质相互作用神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性症状性哮喘环境激发因子气道上皮下细胞浸润粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌。
7、续中度持续轻度持续间歇持续活动受限每天发作影响活动次周但次周次月预计值变异率预计值变异率预计值变异率鉴别诊断心源性哮喘时难以鉴别，可雾化吸入肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进步检查，忌用肾上腺素或吗啡。二喘息型慢性支气管炎三支气管肺癌肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳。
8、缩，粘液分泌增加，血管渗出增多炎症介质细胞因子气道反应性哮喘是种炎症性疾病•气道炎症是所有不同类型哮喘的共同病理基础•气道炎症存在于哮喘的所有时段•炎症是症状和气道高反应性的基础•哮喘将通过抑制炎症而得到控制神经机制支气管受以下神经系统支配胆碱能神经肾上腺素能神经非肾上腺素能非胆碱能肾上腺。
9、分泌增加，血管渗出增多炎症介质细胞因子气道反应性哮喘是种炎症性疾病•气道炎症是所有不同类型哮喘的共同病理基础•气道炎症存在于哮喘的所有时段•炎症是症状和气道高反应性的基础•哮喘将通过抑制炎症而得到控制神经机制支气管受以下神经系统支配胆碱能神经肾上腺素能神经度分级治疗前临床特点症状夜间症状重度。
10、雾化吸入装置用法每次喷，每天次。口服沙丁胺醇或特布他林但心悸肌颤等副作用较多。注射严重哮喘在其他疗法无效时使用。不主张长期应用受体激动剂。茶碱类茶碱磷酸二酯酶平滑肌松弛拮抗腺苷受体刺激肾上腺分泌肾上腺素纤毛清除功能抗炎主要副作用胃肠道症状心血管症状心动过速心律失常血压下降偶可兴奋呼。
11、可有血痰,痰中可找到癌细胞，线胸片或检查或纤支镜检查常可明确诊断。四变态反应性肺浸润致病原为寄生虫原虫花粉化学药品职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部线检查可见多发性此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。治疗脱离变应原二药物治疗缓解哮喘发作支气管舒张药。
12、有家族史病因和发病机制病因遗传因素环境因素吸入物，感染，食物,药物，气候变化运动妊娠等。二发病机制变态反应二气道炎症三气道高反应性表现为气道对各种刺激出现过强或过早的收缩反应四神经机制变应原平滑肌收缩哮喘发作慢性炎症慢性哮喘粘液分泌增加血管通透性增加炎性细胞浸润活性介质哮喘的本质是气道慢性炎症气道收。
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【医学PPT课件】支气管哮喘-重医大附一院肺科-黄仕聪