1、咳嗽咳痰痰中带血声嘶胸痛反复同部位肺炎或炎症不吸收胸片及肺部占位或阻塞性肺不张或肺炎胸腔积液纵膈淋巴结肿大痰细胞学纤维支气管镜肺活检有助于明确诊断间质性肺病有服用乙胺碘呋酮可达龙吸烟长期接触粉尘史，或有自身免疫性疾病史咳嗽少痰进行性加重的劳力性呼吸困难两肺底部可闻及啰音，杵状指动脉血气低氧血症或伴有过度通气肺功能限制性通气功能障碍尘肺矽肺有长期吸入含有游离二氧化硅粉尘史主要症状咳嗽咳痰胸闷气急胸部叩诊呈浊音，听诊呼吸音降低线肺门阴影增大肺纹理扭曲变形及矽肺结节阴影重度矽肺则矽肺结节增大，数量增多密集，甚至呈现结节融合病灶，往往两侧对称呈“八”字形治疗急性发作期原则控制感染止咳祛痰解痉平喘雾化治疗缓解期治疗避免致病因素主要是戒烟加强锻炼提高免疫力肺气肿定义终末细支气管远端气道弹性减退，过度膨胀充。
2、痰或喘息个月以上，并反复发作连续年特点进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿肺动脉高压慢性肺源性心脏病及右心功能衰竭病因和发病机制吸烟引起支气管粘膜鳞状上皮化生，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬功能下降支气管粘液腺肥大杯状细胞增生，粘液分泌增多，气道净化能力减弱支气管粘膜充血水肿粘液积聚刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩痉挛，气流受限氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿感染是慢支发生发展的重要因素病原体病毒支原体细菌病毒鼻病毒腺病毒呼吸道合胞病毒流感病毒副流感病毒细菌流感嗜血杆菌肺炎链球菌甲型链球菌奈瑟球菌细菌感染往往在病毒或病毒合并支原体感染基础上发生理化因素⑪职业性粉尘和化学物质浓度过大或接触时间过长，可引起与吸烟无关的⑫大气污染有害气体引起的气道粘膜损伤。
3、粗紊乱和肺过度充气肺容积增大，胸腔前后径增长，后肋变平，肺野透亮度增高，横膈低平，心影狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少或见肺大疱胸部不作为常规检查作为对有疑问病例的鉴别辨别肺气肿类型及确定肺大疱大小和数量血气分析预计值及有呼衰右心衰表现者均应做血气检查对低氧血症高碳酸血症酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值血液检查白细胞总数和中性粒细胞增多，核左移可诊断为红细胞增多症痰液检查肺炎链球菌流感嗜血杆菌甲型链球菌奈瑟球菌肺功能检查早期无异常小气道阻塞慢支最大呼气流速容量曲线在和容量时流量降低，闭合气量和闭合容量增高阻塞性通气功能障碍，最大通气量预计值，下降更明显阻塞性肺气肿特征性变化功能残气量，残气量，肺总量均增高，减低时，最大用力呼气流速下降气流受限的敏感指标占预计值评估严重程度的良好指标吸入支气管。
4、气和肺容积增大，并伴有气道周围肺泡壁的破坏分类阻塞性肺气肿老年性肺气肿间质性肺气肿代偿性肺气肿瘢痕性肺气肿阻塞性肺气肿支气管慢性炎症或其他原因引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度充气膨胀，伴气道壁的破坏慢性阻塞性肺病，概述是常见病多发病与慢性支气管炎阻塞性肺气肿关系密切患病率和病死率高，且逐年升高肺功能进行性减退严重影响患者的劳动力和生活质量死亡率居所有死因的第四位关于的概念包含慢性支气管炎和阻塞性肺气肿以气流阻塞和受限为特征气流受限不能完全可逆且进行性发展肺功能进行性减退是肺对有害气体有害颗粒的异常炎症反应慢性支气管炎和或阻塞性肺气肿只有存在不能完全可逆的气流受限时才能诊断为，否则只能视为高危期慢性支气管炎定义气管支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症除外慢性咳嗽的其它已知原因，患者每年咳嗽。
5、增厚为特征，始于疾病的早期内膜增厚是最早的结构改变平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润疾病加重时，蛋白酶蛋白多糖和胶原的增多进步使血管壁增厚镜下病理改变纤毛粘连倒伏脱落上皮细胞空泡变性坏死增生鳞状上皮化生杯状细胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢进，管腔内分泌物潴留粘膜粘膜下层充血，淋巴细胞浆细胞浸润急性期中性粒细胞浸润，粘膜上皮细胞坏死脱落粘膜下层平滑肌束断裂萎缩粘膜萎缩，支气管周围组织增生，支气管软骨萎缩变性，官腔僵硬或塌陷狭窄细支气管和肺泡壁损伤，导致肺组织结构破坏或纤维组织增生，形成阻塞性肺气肿和肺间质纤维化缓解期粘膜上皮修复增生鳞状上皮化生和肉芽肿形成气道壁损伤和修复反复循环发生⑩气道壁结构重塑，气道狭窄，形成气道固定性阻塞电镜下病理改变Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀增厚Ⅱ型肺泡上皮细胞增生毛细血管基底膜增厚内皮细胞损伤血栓形成管腔纤维化。
6、倒伏脱落上皮细胞空泡变性坏死增生鳞状上皮化生杯状细胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢进，管腔内分泌物潴留粘膜粘膜下层充血，淋巴细胞浆细胞浸润急性期中性粒细胞浸润，粘膜上皮细胞坏死脱落粘膜下层平滑肌束断裂萎缩粘膜萎缩，支气管周围组织增生，支气管软骨萎缩变性，官腔僵硬或塌陷狭窄细支气管和肺泡壁损伤，导致肺组织结构破坏或纤维组织增生，形成阻塞性肺气肿和肺间质纤维化缓解期粘膜上皮修复增生鳞状上皮化生和肉芽肿形成气道壁损伤和修复反复循环发生⑩气道壁结构重塑，气道狭窄，形成气道固定性阻塞电镜下病理改变Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀增厚Ⅱ型肺泡上皮细胞增生毛细血管基底膜增厚内皮细胞损伤血栓形成管腔纤维化闭塞肺泡壁纤维组织弥漫性增生病理生理粘液高分泌纤毛功能失调导致的慢性咳嗽多痰可出现在其它症状和病理生理异常改变之前不可逆气流受限是病理生理改变的标志，疾病诊断的。
7、线肺功能演变小气道功能异常早期反映大气道功能大多正常通气功能出现异常由于随着病情加重，气道狭窄，阻力增加所致，缓解期大多恢复正常气流受限不可逆由于疾病发展，气道阻力增加所致慢支并肺气肿的病理生理改变动态肺顺应性降低早期，病变局限于细小气道，仅闭合容积增大降低病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍及增加肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍生理无效腔增大肺泡周围毛细血管受压退化，肺毛细血管减少，肺泡间血流减少，肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流失调，换气功能障碍部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。肺泡毛细血管大量丧失，弥散面积减少缺氧和二氧化潴留通气和换气功能障碍引起低氧血症和高碳酸血症，出现呼衰临床表现症状咳嗽首发，长期反复逐渐加重常年咳嗽，冬春加重晨间较重，白天减轻，临睡前阵咳排重分类美国胸科学会标准。
8、实质和肺血管系统中央气道气管支气管以及内径大于的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮，粘液腺增大，杯状细胞增多使粘液分泌增加外周气道内径小于的细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复反复循环发生修复过程导致气道壁结构重建，胶原含量增加及瘢痕组织形成，造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞肺实质破坏典型表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏病情较轻时，常发生于肺上部，随病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其它炎症后果也起作用肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，始于疾病的早期内膜增厚是最早的结构改变平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润疾病加重时，蛋白酶蛋白多糖和胶原的增多进步使血管壁增厚镜下病理改变纤毛粘连。
9、闭塞肺泡壁纤维组织弥漫性增生病理生理粘液高分泌纤毛功能失调导致的慢性咳嗽多痰可出现在其它症状和病理生理异常改变之前不可逆气流受限是病理生理改变的标志，疾病诊断的关键肺过度充气气体交换异常外周气道阻塞肺实质破坏及肺血管毁损，减少了肺的气体交换容量肺动脉高压和肺心病长期慢性缺氧导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，些血管发生纤维化和闭塞，造成肺血管结构重组涉及内皮生长因子成纤维生长因子内皮素补充肺功能的些概念基础肺容积指安静状态下，次呼吸所出现的呼吸气量的变化，不受时间限制，理论上具有静态解剖学意义，基础肺容积彼此互不重叠。包括潮气量补吸气量补呼气量残气量基础肺容量指由两个或两个以上的基础肺容积组成。包括深吸气量有力肺活量功能残气量肺总量肺总量肺活量深吸气量补吸气量潮气量功能残气量补呼气量残气量残气量平静呼吸基线最大呼气基。
10、舒张药短效激动剂后及预计值者，可确定为气流受限不能完全可逆诊断高危因素吸烟或空气污染临床症状咳痰喘气短或呼吸困难体征干湿性啰音辅助检查线肺功能除外其他心肺疾病症状不典型但有客观检查依据鉴别诊断支气管哮喘常有家庭或个人过敏史多在儿童或青少年期起病症状起伏大，发作性喘息两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失气流受限多为可逆性支气管激发试验或舒张试验阳性支气管扩张年幼时有麻疹百日咳合并支气管肺炎史反复咳嗽咳痰，痰量多，可有腥臭味，常伴有反复咯血感染加重时有较多脓性痰肺部较固定湿性啰音胸片肺纹理粗乱或呈卷发状胸部支气管扩张改变双轨征和囊状改变肺结核有糖尿病器官移植术使用免疫抑制剂或长期应用糖皮质激素史午后低热盗汗乏力纳差消廋咯血痰涂片发现结核分枝杆菌胸片或胸部结核病灶肺癌高危因素不明原因的乏力消廋食欲下降刺激性。
11、第期无自觉症状。体格检查胸部线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿第二期有通气障碍。当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽疲劳感。体格检查或线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加第三期低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，氧分压于运动或休息时下降第四期二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，有二氧化碳潴留第五期肺心病，分为代偿性和失代偿性有心衰的表现的严重程度分级分级分级标准级轻度预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状分级分级标准Ⅱ级中度预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状分级分级标准Ⅲ级重度预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状分级分级标准Ⅳ级极重度预计值或预计值，伴慢性呼衰辅助检查线胸片早期无变化，以后肺纹理。
12、及细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加气候寒冷是慢支发病和急性加重的重要原因减弱呼吸道粘膜的防御功能支气管平滑肌收缩，导致粘膜血液循环障碍和分泌物排出障碍，引起继发感染机体因素过敏因素患者对尘螨尘埃微生物花粉过敏痰中嗜酸性粒细胞和组胺增高支气管收缩痉挛组织损害并出现炎症反应免疫功能下降呼吸道免疫功能减退，免疫球蛋白减少呼吸道组织退行性变，糖皮质激素分泌减少，呼吸道防御功能减退单核巨噬系统功能衰退自主神经功能失调副交感神经反应性增高气道反应性增高，支气管收缩痉挛分泌物增多营养因素缺乏，影响支气管粘膜上皮修复和溶菌能力遗传因素蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化抗氧化失衡维持平衡是保证肺组织免受损伤和破坏的主要因素失衡可导致组织结构破坏产生肺气肿其他社会经济地位年龄遗传病理改变参考特征性病理改变存在于中央气道外周气道肺。
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慢性阻塞性肺病【85页PPT课件】