1、离出此点的蛋白质用分离出来的蛋白免疫动物纯化出针对此蛋白的抗体用抗体定量测定此蛋白,脑脊液中免疫球蛋白的定量检测免疫单扩散法火箭免疫电泳酶联免疫吸附试验,放射免疫法李黎周彤李伊东张永祥许贤豪吴安然。种特异敏感快速检测微量水平。中国免疫学杂志脑脊液中综合检测中定量检测中半定量研究双向电泳中综合研究体液免疫学非特异性特异性脑脊液中特异性抗原及其抗体随临床病情加重而增高出现较早出现细胞免疫高应答性细胞系细胞因子病人脑脊液中淋巴细胞的定性自病人脑脊液中分离出特异性细胞系脑脊液细胞系的定性病理生理与临床基础发生血管炎的机制二髓鞘脱失的机制三产生临床电生理改变的机制四复发缓解，和渐加重的机制五周围神经受累的可能机制病理生理与临床基础六临床定位与病理及影像学所见不。
2、硬化是种以血管周围炎性细胞浸润和多灶性脱髓鞘为主要特征的中枢神经系统疾病。多发性硬化的诊断标准,临床发作临床实验室脑脊液寡类别次数证据证据克隆区带临床确定实验室确定或或临床可能实验室可能发病率发病率因区域不同而有明显差别•北欧的北纬度之间，于北美洲美国北部加拿大南部澳大利亚南部和新西兰为多发性硬化高发病区，为万或万美国南部和南欧为万•亚洲为低发病区，为万•热带，则仅为万•非洲的则根本没听说过有多发性硬化。多发性硬化的临床分型年根据病程特点把进步分为,复发缓解型,急性发病后恢复或有后遗症，两次复发间病期稳定,原发进展型,进行性发病且仅有短暂不明显的症状改善,继发进展型,症状进行性恶化，伴或不伴急性复发,进展复发型,发病后病情逐渐进展，并间有复发，两次复。
3、变小病灶共同作用结果新的技术包括磁共振波谱分析,磁共振传递成像弥散加权成像。这些为早期轴索丧失提供间接证据。也提示轴索损害既发生在病灶内炎症的结果，又发生在貌似正常的白质中轴索横断后继发性轴索变性和炎变小病灶共同作用结果张华许贤豪国红李宝林冯颍刘广志张星虎王红定量分析以及在多发性硬化研究中的应用第六届全国神经免疫学术研讨会“论文汇编”年月，北京病理在特定时期，病人所有病灶有共同的病理形式。但随病程延长，新旧病灶交织，这为治疗设计增加了难度。传导阻滞可由阶段性脱髓鞘和暴露的轴索易接触到炎症反应产生的自由基等毒性物质引起。体液免疫非特异性特异性等电点聚焦测组分区带可测得少到的,例正常对照例神经系统非炎性疾病例神经系统炎性疾病例散发性多发性硬化例多发性硬化。
4、人类单疱病毒的易感者感染人类单疱病毒后打开多发性硬化易感基因临床上表现出多发性硬化自身免疫攻击的靶髓鞘碱性蛋白,蛋白脂蛋白,髓鞘相伴糖蛋白,髓鞘少树突胶质细胞糖蛋白抗原决定簇扩散在自身免疫中，抗原特异性细胞趋于更易识别相同抗原中的抗原决定簇。当疾病进展时，更易识别相同器官多种抗原，人们把这过程称之为“抗原决定簇间或内扩散”。抗原决定簇扩散只有复发进展型小鼠对新的致脑炎决定簇有扩散识别能力。当用抗抗体刺激细胞时，进展型病人产生量增高的产量远较复发缓解型病人为多，其增多为依赖性，且产量也明显增高。例复发缓解型病人和例继发进展性病人用治疗的前瞻性研究，发现进展型和转化为继发进展型病人，尿中明显增高。轴索损害的机制,髓鞘再生不能髓鞘再生依赖于少突胶质细胞或。
5、失提供间接证据。也提示轴索损害既发生在病灶内炎症的结果，又发生在貌似正常的白质中轴索横断后继发性轴索变性和炎变小病灶共同作用结果新的技术包括磁共振波谱分析,磁共振传递成像弥散加权成像。这些为早期轴索丧失提供间接证据。也提示轴索损害既发生在病灶内炎症的结果，又发生在貌似正常的白质中轴索横断后继发性轴索变性和炎变小病灶共同作用结果张华许贤豪国红李宝林冯颍刘广志张星虎王红定量分析以及在多发性硬化研究中的应用第六届全国神经免疫学术研讨会“论文汇编”年月，北京病理在特定时期，病人所有病灶有共同的病理形式。但随病程延长，新旧病灶交织，这为治疗设计增加了难度。传导阻滞可由阶段性脱髓鞘和暴露的轴索易接触到炎症反应产生的自由基等毒性物质引起。体液免疫非特异性特异性等电。
6、间持续进展。诊断应注意要除外其他疾病,尤其是脊髓型多发性硬化黄惠芬徐文璇赵葆洵许贤豪胡跃琨。误诊为脊髓多发性硬化的例报告。临床神经病学杂志,多发性硬化发病机制多发性硬化病人脑脊液中免疫活性细胞均来自周围血,如何选择性地通过血脑屏障,如何像导弹样达到神经系统中轴部位的髓鞘,如何攻击破坏神经系统中轴部位的的髓鞘许贤豪多发性硬化。于许贤豪主编神经免疫学。第十九章。武汉湖北科学技术出版社多发性硬化遗传研究在中国和高加索病人证实有个新的易感位点号染色体上与相关的单位点和多位点单体,多发性硬化遗传研究高加索多发性硬化病人有基因缺如。中国多发性硬化病人是否有类似缺如缺如的可能机制启动子处找原因多发性硬化遗传研究位于多发性硬化易感基因附近是人类单疱病毒的受体学说有者。
7、的机制七综合征的机制八东方病人视神经脊髓受累较多而西方病人小脑和脑干受累较多的机制九,发作性症状的机制多发性硬化合并重症肌无力多发性硬化中枢神经系统多发性损害两次以上发作脑脊液中组分区带阳性诱发电位阳性重症肌无力临床上有晨轻暮重活动后加重休息后减轻的随意肌无力，药理学上胆碱酯酶抑制剂有效，电生理上低频重复电刺激示波幅递减单纤维肌电图示增宽，免疫学上示血清中乙酰胆碱受体抗体增高贺建华张茁刘水平许贤豪。重症肌无力与多发性硬化并存例报告。中华神经科杂志临床表现视神经，脊髓，脑干，大脑，小脑。临床表现发作性症状•病人常把综合征描述如下象种电流顺脊柱而下，有时可达下肢，臂侧罕见，偶可上升达背和颈部。典型的是当低头时引起，反复多次则减轻。•些病例过度换气可促发痛。
8、痉挛和其它发作。体育锻炼情绪波动和发热可使原有症状加重或引起次新的短暂发作。于此种情况下短暂的视觉丧失称之为症状。植物神经功能障碍有些病人发现手足发绀，微循环检查示足皮肤毛细血管的血流缓慢。下丘脑受累少见，虽有些病人可表现为停经，等见例伴泌乳例有低体温而未发现其它疾病。临床表现发作性症状•其它发作性症状包括单眼闪光幻觉，这可能是种与氏综合征相似的视觉症状。感觉异常构音不良无力复视共济失调，这些可单独或合并存在，很象暂时性大脑或脑干缺血发作。有时短暂的强直痉挛可累及臂或侧肢体而被误诊为氏癫痫发作。临床表现发作性症状年和等的实验显示当部分脱髓鞘的脊髓轴突遭到很小机械性刺激时可致自发性放电。年的实验研究显示当温度稍增高时会使原已部分脱髓鞘的周围轴索增加对神。
9、发现进展型和转化为继发进展型病人，尿中明显增高。轴索损害的机制,髓鞘再生不能髓鞘再生依赖于少突胶质细胞或病灶中它们的祖先细胞。在疾病进展的慢性病变中，可能由于祖先细胞耗竭引起髓鞘修复不能这发生在复发性脱髓鞘发作时，最终继发性轴索变性，导致永久性神经功能障碍。,早期轴索损害在发病的急性或慢性期，轴索受损可能使由于巨噬细胞和炎症反应产生阳性细胞等炎症细胞直接浸润或炎症反应产生毒性物质引起暴露轴索髓鞘丧失造成或体液免疫反应有助于不可逆轴索损害。轴索损害的机制,继发性轴索变性轴索有广泛异常，表现为轴索染色不连续和轴突管径改变。在慢性活动性病灶胞浆少的中心有轴索末端卵圆形体。磁共振成像近年新的技术包括磁共振波谱分析,磁共振传递成像弥散加权成像。这些为早期轴索丧。
10、聚焦测组分区带可测得少到的,例正常对照例神经系统非炎性疾病例神经系统炎性疾病例散发性多发性硬化例多发性硬化病人纯或杂合子双胎,吴佳怡许贤豪赵卫国。检测脑脊液组分区带新方法。中华医学检验杂志等电点聚焦测组分区带例有临床证据多发性硬化病人临床上正常的多发性硬化病人的杂合子双胎，年后随访发现例临床上出现的临床证据,等电点聚焦测组分区带有助于临床上怀疑者作出临床上可能的诊断,用等电点聚焦印迹染色检测,等电点聚焦,印迹到硝酸纤维薄膜,浸泡于无球蛋白的小牛血清白蛋白中,直接过氧化物酶染色,过氧化物酶抗过氧化物酶染色,生物素抗生物素过氧化物酶复合物染色不同检测方法的敏感性考马氏亮蓝染色银染色印迹印迹印迹高度敏感特异检测组分区带的方法号分子量值对此点的设想取出此点。
11、灶中它们的祖先细胞。在疾病进展的慢性病变中，可能由于祖先细胞耗竭引起髓鞘修复不能这发生在复发性脱髓鞘发作时，最终继发性轴索变性，导致永久性神经功能障碍。,早期轴索损害在发病的急性或慢性期，轴索受损可能使由于巨噬细胞和炎症反应产生阳性细胞等炎症细胞直接浸润或炎症反应产生毒性物质引起暴露轴索髓鞘丧失造成或体液免疫反应有助于不可逆轴索损害。轴索损害的机制,继发性轴索变性轴索有广泛异常，表现为轴索染色不连续和轴突管径改变。在慢性活动性病灶胞浆少的中心有轴索末端卵圆形体。磁共振成像近年新的技术包括磁共振波谱分析,磁共振传递成像弥散加权成像。这些为早期轴索丧失提供间接证据。也提示轴索损害既发生在病灶内炎症的结果，又发生在貌似正常的白质中轴索横断后继发性轴索变性和。
12、传导阻滞的易感性。可用此种机制来解释发热和体育锻炼可伴以暂时性中枢现象。临床表现内分泌障碍•血清中水平于病人急性复发期上升，且水平上升是病人产后复发率升高的主要机制，即与病情加重密切相关。•女较男易患，在产后复发率明显升高，这可能与女性体内雌激素水平升高及基础生长激素释放，导致抑制性细胞功能降低，而使发作危险性增加。多发性硬化许贤豪卫生部北京医院神经科北京东单大华路号定义多发性硬化是中枢神经系统炎性多灶性脱髓鞘性疾病。虽有病人自起病后进行性加重，但多数是以复发缓解为特征。其典型的症状和体征，是由于脊髓的白质传导束视神经脑室周围白质脑干和小脑的病变所致。诊断临床诊断的主要依据是有中枢神经系统白质病变的证据，且有其部位及时间上的多发。应除外其他疾病。多发。
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