1、课件教学课件。符合以上条中的条即可做出病毒性心肌炎的诊断。猝死型中青年突发的心搏骤停死亡,应考虑到病毒性心肌炎的可能性。心搏骤停的主要原因多为室颤。无症状型心肌酶学检查及肌钙蛋白检测可发现心肌损伤。分子生物学技术检测也能找到病毒侵袭心肌的证据。病毒性心肌炎分期根据临床资料及心内膜心肌活体组织形态学半定量分析的方法相结合,将病毒性心肌炎分为急性期恢复期痊愈期慢性期。急性期病程般小于个月,为新发病。轻者或无症状,但体表心电图有改变。病情较重者可出现不同程度的新功能不全或心律失常等,重症者早期表现为泵功能严重衰竭或心源性休克与猝死。实验室检查可发现白细胞计数增高,血清,及增高。心内膜心肌活典课件教学课件。前驱病毒感染史多数患者有发热流涕腹泻等前驱症状。些患者在其他病毒感染如肝炎腮腺炎等之后发病。在出现病毒感染的前驱症状之后个月或更长时间内出现各。
2、左心衰为主,但临床发生明显肺水肿的患者很少见。诊断标准主要参考条件心内膜活检组织学诊断说法不。年世界会议制定了心肌炎组织学诊断标准为心肌炎性细胞侵润脉推或快点,般用量,可加快静点或直接静脉推入,每日次,周为疗程。对心源性休克次,静脉推,血压升的不理想次,血压平稳后小时次,小时用次。动物实验发现小鼠受柯萨奇病毒感染后,每日腹腔注射大量维生素,可减少或推迟心肌炎发病及减轻心肌损伤,降低死亡率。病毒性心肌炎治疗对症治疗心力衰竭者予以类药物受体阻滞剂及利尿剂,如患者心衰症状不缓解,可加用小剂量强心剂,如,不用洋地黄。心律失常者按心律失常类型选用药物。休克者抗休克治疗,首选大量维生素,同时静脉推中药参麦液,每次,每隔分钟次。血压平稳后改为静脉点滴,疗效不提示可能与卡托普利的巯基及消除氧自由基的特性有关,也可能与对缓激肽系统的调节作用扩张冠状血管,。
3、阻断病毒些酶的活性,抑制病毒核酸的合成,从而阻断病毒复制。日本在动物实验有效,用于人因例数少,疗效不肯定。国内已用于临床有口服片剂,每次片,每日次,肌注或静注般用量,分次给药。病毒性心肌炎治疗类药物是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂。动物实验柯萨奇病毒研究显示,卡托普利是有效的,尤早期使用,能减轻心肌重量,减轻心肌炎症反应。心肌纤维化及心肌钙化程度,并能改善充血性心力衰揭。等动物研究证明卡托普利能明显改善生存率,减轻心肌损伤,有人认为,制剂的共同疗效可能因减轻心脏后负荷或抑制蛋白质合成,而卡托普利独特疗效的机制研用消失,低浓度苦参仍有保护作用。用药前后观察发现,苦参能深入细胞发挥抗病毒作用,可以控制及影响病毒生物合成。牛磺酸,能气朗,丹参升脉饮,可增加机体抵抗力。并起到干扰素的作用,降低死亡率。病毒性心肌炎治疗激素治疗病毒性心肌炎是否用激素。
4、种症状才消失。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎症状轻重不,轻者可无症状或呈亚临床发病,重者发生心脏扩大心力衰竭猝死心动过速房室传导阻滞及心包炎。病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻,急性期死亡率低,大部分患者预后良好。爆发型与重型患者,少数可于急性期后转为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表现和预后现循环衰竭表现,如血压下降休克。早期出现严重心律失常,如频发室性早搏反复出现短阵室性心动过速,甚至室颤或高度房室传导阻滞。广泛的心肌损伤坏死,心电图上呈现类急性心肌梗死的图形。死亡率甚高,多在周内死亡。心律失常型主要表现为心律失常,尤以早搏多见。其他临床症状包括心脏受累症状可轻微或缺如。治愈后患者可遗留心律失常。心脏扩大或心力衰竭型患者可有不同程度的心脏扩大,少数还伴有心力衰竭的表现,以。
5、膜具有和心肌细胞共同的抗原。为预防细菌感染引起心肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态,常规用青霉素治疗,静脉点滴,万次,次日。对青霉素过敏者,用大环内脂类或根据咽培养选用有效抗菌素。对心心动过速者常选用阻滞剂氨酰先胺或卡维地络,或用钙桔抗剂。病毒性心肌炎治疗中药治疗故常讲此种感染称为心肌心包炎。新生儿和婴幼儿的心肌炎易伴有全身感染,全身改变中可有脑膜脑炎局灶性肾炎兼执行胰腺炎等病变,且为原发病变的部分。符合以上条中的条即可做出病毒性心肌炎的诊断。鉴别诊断与风湿性心肌炎鉴别与甲状腺功能亢进症鉴别与冠心病鉴别与受体功能亢进症鉴别与其他继发性心肌炎鉴别病毒性心肌炎治疗以充分休息对症治疗为主。现证明多种免疫调解剂治疗有效,如胸腺素干扰素等。正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自。
6、性心肌炎经典课件教学课件.尽相同。现根据我院收治患者结合文献浅谈临床表现的几种类型。病毒性心肌炎临床分型暴发型起病急骤,病情进展快,预后不良。早期即出现循环衰竭表现,如血压下降休克。早期出现严重心律失常,如频发室性早搏反复出现短阵室性心动过速,甚至室颤或高度房室传导阻滞。广泛的心肌损伤坏死,心电图上呈现类急性心肌梗死的图形。死亡率甚高,多在周内死亡。心律失常型主要表现为心律失常,尤以早搏多见。其他临床症状包括心脏受累症状可轻微或缺如。治愈后患者可遗留心律失常。心脏扩大或心力衰竭型患者可有不同程度的心脏扩大,少数还伴有心力衰竭的表现,以左心衰为主,但临床发生明显肺水肿的患者很少或无症状,但体表心电图有改变。病情较重者可出现不同程度的新功能不全或心律失常等,重症者早期表现为泵功能严重衰竭或心源性休克与猝死。实验室检查可发现白细胞计数增高,血清。
7、重症者早期表现为泵功能严重衰竭或心源性休克与猝死。实验室检查可发现白细胞计数增高,血清,及增高。心内膜心肌活检显示心肌内验证损伤呈局灶性或弥漫性病变,以畸形心肌细胞损伤坏死或溶解为特征,伴有间质水肿及大量炎性细胞浸润。恢复期病程般为月,些临床症状有所好转,仍可有心电图变化。实验室检查多无并病情变化。心内膜活检显示心肌内急性炎症损伤减轻。纤维肉芽组织逐渐替代坏死溶解的心肌细胞。前驱病毒感染史多数患者有发热流涕腹泻等前驱症状。些患者在其他病毒感染如鉴别诊断与风湿性心肌炎鉴别与甲状腺功能亢进症鉴别与冠心病鉴别与受体功能亢进症鉴别与其他继发性心肌炎鉴别病毒性心肌炎治疗以充分休息对症治疗为主。现证明多种免疫调解剂治疗有效,如胸腺素干扰素等。正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自由基产生增多,有。
8、症状有所好转,仍可有心电图变化。实验室检查多无并病情变化。心内膜活检显示心肌内急性炎症损伤减轻。纤维肉芽组织逐渐替代坏死溶解的心肌细胞。前驱病毒感染史多数患者有发热流涕腹泻等前驱症状。些患者在其他病毒感染如,尤早期使用,能减轻心肌重量,减轻心肌炎症反应。心肌纤维化及心肌钙化程度,并能改善充血性心力衰揭。等动物研究证明卡托普利能明显改善生存率,减轻心肌损伤,有人认为,制剂的共同疗效可能因减轻心脏后负荷或抑制蛋白质合成,而卡托普利独特疗效的机制研究提示可能与卡托普利的巯基及消除氧自由基的特性有关,也可能与对缓激肽系统的调节作用扩张冠状血管,阻止其痉挛有关,总之动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。人体应用还需进步观察。病毒性心肌炎治疗国外动物研究结果表明钙离子桔抗剂维拉帕米异搏定在慢性病毒性心肌炎治疗组与对照组比较,心肌炎症反应心病毒。
9、由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞严重受损,再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心想者可用升压药。病毒性心肌炎治疗抗菌素应用,细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子,链球菌包膜具有和心肌细胞共同的抗原。为预防细菌感染引起心肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态,常规用青霉素治疗,静脉点滴,万次,次日。对青霉素过敏者,用大环内脂类或根据咽培养选用有效抗菌素。对心心动过速者常选用阻滞剂氨酰先胺或卡维地络,或用钙桔抗剂。发病机制脂质过氧化物学说心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多。年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏,细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉病毒性心肌炎经典课件教学课件.或无症状,但体表心电图有改变。病情较重者可出现不同程度的新功能不全或心律失常等,。
10、治疗直有争论。地塞米松对离体心肌细胞病毒感染早期有改善电活动减轻细胞病变以及减少钙离子内流等心肌保护作用,现只用于重症心肌炎早期。常用强的松次,每日次,地塞米松日或氢化考地松日加静点,短时间用,以后逐渐减量。免疫抑制剂动物实验表明,免疫抑制剂用于急性心肌炎治疗会加重心肌坏死,增加死亡率提示可能与卡托普利的巯基及消除氧自由基的特性有关,也可能与对缓激肽系统的调节作用扩张冠状血管,阻止其痉挛有关,总之动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。人体应用还需进步观察。病毒性心肌炎治疗国外动物研究结果表明钙离子桔抗剂维拉帕米异搏定在慢性病毒性心肌炎治疗组与对照组比较,心肌炎症反应心肌纤维化程度都明显减轻,其疗效可能与异搏定对冠脉微血管系统的作用有关,但在急性期,维拉帕米有促进病毒复制减少钙离子内流作用,提示不宜用于急性期。谢谢！。病毒性心肌炎经。
11、酶活性下降,导致心肌细胞严重受损,再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细胞溶解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂,维生素辅酶等治疗,特别是大量治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。病毒性心肌炎治疗急性期纤维化程度都明显减轻,其疗效可能与异搏定对冠脉微血管系统的作用有关,但在急性期,维拉帕米有促进病毒复制减少钙离子内流作用,提示不宜用于急性期。谢谢！。病毒性心肌炎经典课件教学课件。猝死型中青年突发的心搏骤停死亡,应考虑到病毒性心肌炎的可能性。心搏骤停的主要原因多为室颤。无症状型心肌酶学检查及肌钙蛋白检测可发现心肌损伤。分子生物学技术检测也能找到病毒侵袭心肌的证据。病毒性心肌炎分期根据临床资料及心内膜心肌活体组织形态学半定量分析的方法相结合,将病毒性心肌炎分为急性期恢复期痊愈期慢性期。急性期病程般小于个月,为新发病。轻过。
12、止其痉挛有关,总之动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。人体应用还需进步观察。病毒性心肌炎治疗国外动物研究结果表明钙离子桔抗剂维拉帕米异搏定在慢性病毒性心肌炎治疗组与对照组比较,心肌炎症反应心肌纤维化程度都明显减轻,其疗效可能与异搏定对冠脉微血管系统的作用有关,但在急性期,维拉帕米有促进病毒复制减少钙离子内流作用,提示不宜用于急性期。谢谢！。病毒性心肌炎经典课件教学课件。符合以上条中的条即可做出病毒性心肌炎的诊断。或无症状,但体表心电图有改变。病情较重者可出现不同程度的新功能不全或心律失常等,重症者早期表现为泵功能严重衰竭或心源性休克与猝死。实验室检查可发现白细胞计数增高,血清,及增高。心内膜心肌活检显示心肌内验证损伤呈局灶性或弥漫性病变,以畸形心肌细胞损伤坏死或溶解为特征,伴有间质水肿及大量炎性细胞浸润。恢复期病程般为月,些临床。
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