1、谢下降主要为顶叶血流或代谢轻度减低，并可两侧不对称主要是颞顶部明显的区域性低灌注或低代谢。，蛋白和是诊断的生物学标记物，检查发现在中前者升高后者降低，且在随访中，发展为者，均升高，相反不升高，说明中水•核团为重要的胆碱能神经元核团，常常在患者中受损，最近研究表明，病人的核团亦可出现神经元减少，故患者的神经病理改变介于正常老龄与之间。神经影像改变•等人年研究发现伴有轻度认知损伤的非痴呆老年人，脑组织结构的萎缩主要限于海马•在年应用神经影像对例正常老年人，例患者的海马结构进行研究，结果发现从至重度海马萎缩的发生率分别为，以及，且与年龄无关。还发现老年人中海马萎缩与延迟回忆成绩有定的相关性。•等人曾严格测定例患者的海马萎缩程度，在群体水平预测转化为的可能性，报告显示海马结构越小，转换率越高。•功能影像技术的发展在及患者的临床基础研究价值日益受。

2、粘度红细胞压积血浆比粘度，这主要与乐喜林可降低血小板的聚集和增加红细胞的变形能力有关。•基础资料表明，乐喜林可以通过抑制腺苷酸环化酶活性而抑制的分解来提高机体的水平，从而改善脑细胞能量代谢，增加脑细胞对氧和葡萄糖的摄取和利用。•动物实验资料表明，乐喜林能促进老年大鼠海马区的乙酰胆碱的合成与释放，提高纹状体和大脑皮质乙酰胆碱的水平，从而改善其认知和学习功能。•乐喜林可增加脑内多巴胺能密集区的多巴胺转导，以及纹状体和皮质细胞内第二信使磷酸肌醇转导。•也有资料表明，乐喜林可提高大脑行为机动脑区蛋白质的生物合成。这些资料均表明乐喜林可全面改善机体的认知功能。轻微认知功能损害诊断与治疗，概述•被认为是老年性痴呆的前驱症状，是正常老化与间的过渡阶段，是的危险因素，它可以发展为，有报道约有患者可移行为，高龄存在ε精细运动缺乏病前低智商者危险性更大。概。

3、任何可导致脑功能紊乱的器质或精神疾病多数学者使用此标准。诊断标准•年等提出标准有记忆损害证据般的认知日常功能保存达不到痴呆诊断标准临床痴呆评定表评分插入式记忆检查得分低于同年龄常模个标准差美国神经病学研究中心的诊断标准•排除痴呆和其他可引起脑功能障碍的内科或精神心理状态•有记忆下降主诉•总体衰退量表或•临床痴呆量表•记忆测查分值在年龄和教育匹配对照组标准差以下，且至少分或痴呆评价表至少分诊断标准诊断标准•目前通常采用的诊断标准，主诉有记忆减退，有记忆减退的客观检查证据，如记忆下降程度以低于年龄和教育程度匹配的对照标准差以上为定量标准，般认知功能和日常生活能力保留简易精神状态检查表分数大于等于，没有足够的损害诊断为痴呆，以临床痴呆评定量表评分为准。与的区别正常老年人随年龄增长，客观上都存在脑老化，必然有或多或少记忆力下降，但达不到程度。正。

4、特征•介于正常老化和痴呆之间的种临床状态，患者存在记忆障碍或认知损害超出其年龄所允许的范围•认知损害病因不能用已经认识到的神经或精神疾病解释，而似与关系密切，是的预警信号，其患病率在岁中占，在岁中占。特征•主诉为记忆下降的老年人，与关系不密切。•年龄相关性认识障碍或正常老化性记忆减退是人生衰老的必然趋势人体老化的特征•人向老年发展记忆随年龄增长而渐减退原因是神经细胞大量死亡和相应的系列生理变化及心理功能障碍所致，•研究表明老年化记忆减退有阶段性，即岁后开始减退，岁间无明显差异，岁是个关键期，岁后大多有明显减退，后随年龄增加渐明显。人体老化的特征•老年性记忆减退也有可塑性，因突触的可塑性改变和新的神经回路形成是记忆的神经基础，学习可增强突触的可塑性，形成新的神经回路，合理多用脑，可延缓脑功能减退。•报道年龄组的患病率为。•报道年龄组的发生。

5、别正常老年人随年龄增长，客观上都存在脑老化，必然有或多或少记忆力下降，但达不到程度。正常脑组织中发育成熟的神经元约亿个神经元从岁左右即开始死亡，每增加岁海马神经元数量减少从岁的过程中视觉皮层细胞减少基底神经核胆碱能神经元减少黑质神经元减少皮层和层的小神经元减少，大锥体细胞减少与的区别记忆下降特征，记忆力虽下降，但经提示能部分或全部回忆，认知功能基本正常，仍能学习和掌握新知识，基本不影响社会活动人际交往工作能力和家庭生活，记忆或认知量表评分基本在正常范围或低限，神经影像有脑老化表现，即脑室脑池轻度扩大，脑沟轻度增宽，多为两侧对称，乙酰天门冬氨酸是神经元特有物质，是神经元的标志物，肌醇是神经胶质标志物，是神经胶质增生的指标，脑老化时下降不明显。记忆下降特征，记忆力下降，经提示回忆仍有困难，可有认知方面的变化，但不够痴呆标准，学习和掌握新知识。

6、念的发展•在年首先提出良性老年健忘症，描述常伴有抑郁症的稳定的认知损害。其临床表现包括不能回忆细节近事遗忘为主，能意识到自己的记忆问题，但没有神经心理检测标准。概念的发展•年等代表提出了年龄相关的记忆损害,的概念，专指主诉记忆下降的老人，并经正式的记忆测试与年轻的均数相比，至少有个标准差的分值的记忆下降。•概念是以年轻为标准，使大多数正常老年人都可能被诊断为，临床应用价值很小。概念的发展•是目前最广为接受的概念，特指有轻度记忆或认知损害，但没有痴呆的老年人。其病因尚不能由已知的医学或神经精神病状况解释。概念•是介于年龄相关的认知功能减退和之间的具有疾病特征的种临床状态，其特点是病人出现与其年龄不相称的记忆力损害。具有与相似的记忆障碍症状，但没有其他认知功能的损害。现在的系列的诊断标准可以反映的些特点，也有些证据说明有可能是种前期的状态。。

7、到重视。已发现双侧颞顶叶对称性代谢减退对早期诊断有参考价值，血流和代谢减低的相关指标，特别是出现两半球不对称性，对基因携带者更有意义，预测此后有可能出现痴呆。神经影像改变•近年有些作者开始应用脑激活影像研究和的记忆过程，等观察发现病人的记忆评分与右额前区皮质血流增加显著相关，但该区在对照组中并不激活，提示可能存在代偿机制。等人应用高分辨率技术研究了及单纯记忆力下降的老年人，发现例中有例其内嗅区皮质激活体素数量正常，仅下脚区激活数量下降，而其余例有内嗅区的激素数量下降，与改变类似，该发现也证实在患者群中包括部分痴呆前期的病人。神经影像改变•报告了例检测结果，均发现脑脊液中蛋白增加而下降，与相似。近日报告了位患者的蛋白及随访结果，发现位高患者中位转为痴呆，位高患者位保持稳定。位低患者位转为痴呆而位高患者位保持稳定。•上述结果表明脑脊液及二项。

8、指标检测在患者进展预测方面有定帮助，但因样本较小，尚待深入观察。神经生物学指标及分子生物学研究神经生物学指标及分子生物学研究•患者中基因携带者进展为的危险性增加。对例患者进行状态的前瞻性随访研究，全部病例完成了次临床再评价平均个月例完成了二次临床再评价平均个月例完成了三次临床再评价平均个月。结果的发生率分别为，和，故目前认基因是进展为的重要预测因子。神经生物学指标及分子生物学研究•随访研究发现每年约有的病人会发展为痴呆，而且中有的病人是由转变而来•与无认知功能损害的正常老年人相比，病人更有可能出现大脑海马萎缩•影像学检查可以发现病人有明显的大脑颞中叶改变•研究发现带有等位基因的更有可能发展为痴呆，而且在中出现率介于病人和正常人之间•病人脑脊液中蛋白和淀粉蛋白的变化也处于极早期与正常老人之间•部分病人进行尸检后发现，他的神经病理变化也处于。

9、害，认知检查评分与这些匹配组比，分值大于个标准差日常生活能力正常达不到痴呆标准，且除外任何可导致脑功能紊乱的器质或精神疾病多数学者使用此标准。诊断标准•年等提出标准有记忆损害证据般的认知日常功能保存达不到痴呆诊断标准临床痴呆评定表评分插入式记忆检查得分低于同年龄常模个标准差美国神经病学研究中心的诊断标准•排除痴呆和其他可引起脑功能障碍的内科或精神心理状态•有记忆下降主诉•总体衰退量表或•临床痴呆量表•记忆测查分值在年龄和教育匹配对照组标准差以下，且至少分或痴呆评价表至少分诊断标准诊断标准•目前通常采用的诊断标准，主诉有记忆减退，有记忆减退的客观检查证据，如记忆下降程度以低于年龄和教育程度匹配的对照标准差以上为定量标准，般认知功能和日常生活能力保留简易精神状态检查表分数大于等于，没有足够的损害诊断为痴呆，以临床痴呆评定量表评分为准。与的区。

10、有困难，可能影响社会活动人际交往工作能力和家庭生活，记忆或认知神经心理量表评分可低于同年龄和同教育程度者，神经影像可有严重于正常脑老化的些部位的萎缩如海马结构海马旁结构，乙酰天门冬氨酸降低，肌醇升高,降低与•患者发生的危险性显著增高，估计患者中在初次诊断年内，在年内，在年内，在年内进展为。•的认知损害情况与轻度相似•大多数由转变为痴呆的病人被诊断为与•病人中有存在海马萎缩。•ε升高的病人存在的病理变化•并非所有的患者都发展为•只是的前期症状，不是，但应与早期鉴别，早期具有，年龄大多在岁以上，发病时间较短，病史常不超过年，能够生活，符合诊断标准，基底核区胆碱能神经元无减少，早期减少以上。，定量测量海马萎缩程度正常脑老化海马容积下降大约为约下降左右，海马萎缩越明显，转化率越高，约的患者海马容积低于正常者，血流变化正常脑老化为轻度对称血流和代。

11、率。•等发现岁老年人中的发病率由于确定记忆损害的标准不同而变动在之间。的流行病资料•轻微认知功能缺损可演化为老年性痴呆血管性痴呆及混合性痴呆，但以老年性痴呆为多，其演化率每年约左右，较普通人群痴呆发生率约高倍。研究提示轻微认知功能缺损患者演化为老年性痴呆，年内有，年内，年内，年内。故早期治疗轻微认知功能缺损对预防老年性痴呆有重要意义。的流行病资料诊断标准•日本报道标准为岁以上自述在日常生活中有记忆障碍如记不住人名等记忆力检测低于正常平均值以下认知功能保持正常无痴呆评分分以上诊断标准•年等提出标准为主诉记忆损害，且有知情者证实总体认知分级量表轻度异常，即总体衰退量表级或临床痴呆评定量表分词汇检查般智力功能保存续与相同年龄和同等教育程度者相比，存在有记忆损害，认知检查评分与这些匹配组比，分值大于个标准差日常生活能力正常达不到痴呆标准，且除外。

12、正常人向病理发展的过程。治疗•可用尼麦角林雌激素谷氨酸受体调节剂抗炎剂抗氧化剂单胺能增强剂神经肽拟胆碱类药物等，但最有希望的是益智药物脑代谢激活剂和雌激素。益智药及脑代谢激活剂在患者中的应用•这类药物可促进大脑皮层细胞代谢提高腺苷酸激活酶以及大脑比值,有助于促进大脑对氨基酸磷脂及蛋白质的吸收，能增加脑血流量和葡萄糖的利用•能增加海马释放乙酰胆碱纹状体内多巴胺转换及蓝斑内去甲肾上腺素能神经元发放率•可选择性的直接作用于大脑皮质，中间不经过网状结构及端脑，使受抑制的神经元活化，恢复大脑综合机能及精神机能记忆学习及分析解决问题的能力，而无服用其他精神活性药物如安定剂兴奋剂后的镇静及兴奋作用，不影响行为。乐喜林药物介绍•乐喜林为尼麦角林片剂，是麦角类的衍生物。它是种肾上腺素受体阻滞剂，能有效扩张脑血管，增加脑部血流量。•乐喜林可明显降低全血低切。

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