1、补体下降。给予青霉素和低盐饮食治疗周后，浮肿消退。最可能的诊断是患儿岁，浮肿周。体格检查见全身浮肿，精神不振，腹水征阳性，血压。尿检示尿蛋白，血浆白蛋白，血胆固醇，尿素氮。口服强的松每日，周后水肿消退，周后尿蛋白转阴诊断及诊断依据思考题原发性肾病综合征为什么会出现大量蛋白尿单。
2、征继发性肾病综合征先天性肾病综合征病理分型微小病变型约占临床多为单纯性肾病，对激素治疗效果好。非微小病变型临床多为肾炎性肾病。系膜增生性肾炎局灶性节段性肾小球硬化膜性肾病膜增生性肾炎病因及发病机制的病因及发病机制尚未明确微小病变型静电屏障损伤细胞免疫失调非微小病变型分子屏障。
3、二疗程。冲击疗法生理盐水连用二天·次隔半个月再用二天，累积量。注意事项用药期间要多饮水，定期复查血象。其他免疫抑制剂苯丁酸氮芥次天连用周环孢素硫唑嘌呤霉酚酸酯雷公藤多甙片四其它治疗抗凝治疗肝素尿激酶潘生丁免疫调节剂左旋咪唑隔日用药，疗程个月。血管紧张素转换抑制剂卡托普。
4、纯性肾病与肾炎性肾病的异同点肾病综合征概述定义肾病综合征是组由多种原因引起的肾小球基膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。临床四大特点大量蛋白尿低蛋白血症高脂血症明显水肿以为必备条件发病率仅次于急性肾炎发病年龄多为学龄期儿童岁为高峰男女临床分型原发性肾病综。
5、并予以降解即蛋白质分解代谢增加。肝脏合成蛋白的速度和蛋白分解代谢率的改变血浆蛋白降低。部分病人从胃肠道丢失蛋白质。高脂血症总胆固醇↑甘油三酯↑低密度脂蛋白↑极低密度脂蛋白↑低蛋白血症促进肝合成脂蛋白↑脂蛋白为大分子物质难以从肾脏排出高脂血症导致肾小球硬化肾间质纤维化机制水肿低。
6、水钠潴留凹陷性水肿水份渗到组织间隙。临床表现全身水肿水肿开始多见于眼睑及面部，晨起明显，以后渐波及全身，且随体位变化低处最肿。严重者眼睁不开，阴囊肿大如小汽球，可有胸水腹水呼吸困难。水肿为凹陷性。反复出现，迁延很久。无明显诱因，约有病毒或细菌感染。并发症感染最常见原因低蛋白血。
7、开，阴囊肿大如小汽球，可有胸水腹水呼吸困难。水肿为凹陷性。反复出现，迁延很久。无明显诱因，约有病毒或细菌感染。并发症感染最常见原因低蛋白血症致全身营养不良甲基强的松龙冲击疗法慎用激素治疗的副作用代谢紊乱消化性溃疡和精神症状易发生感染或诱发结核灶的活动急性肾上腺皮质功能不全戒断。
8、酯↑低密度脂蛋白↑极低密度脂蛋白↑低蛋白血症促进肝合成脂蛋白↑脂蛋白为大分子物质难以从肾脏排出高脂血症导致肾小球硬化肾间质纤维化机制水肿低蛋白血症降低血浆胶体渗透压血浆白蛋白组织间隙潴留有胸水腹水形成血浆胶体渗透压降低血容量刺激醛固酮分泌增加又刺激抗利尿激素分泌心钠素减少尿少。
9、蛋白血症降低血浆胶体渗透压血浆白蛋白组织间隙潴留有胸水腹水形成血浆胶体渗透压降低血容量刺激醛固酮分泌增加又刺激抗利尿激素分泌心钠素减少尿少水钠潴留凹陷性水肿水份渗到组织间隙。临床表现全身水肿水肿开始多见于眼睑及面部，晨起明显，以后渐波及全身，且随体位变化低处最肿。严重者眼睁不。
10、依那普利预后与病理变化关系密切，微小病变型预后最好，灶性肾小球肾炎和系膜毛细血管性肾炎预后最差。病例分析岁女孩，全身浮肿天，有头痛眼花，尿色暗红。周前因患急性扁桃体炎，经青霉素治疗后好转。首先应进行的检查是最有价值的实验室检查是检查结果尿蛋白，尿红细胞个，血清总蛋白，白蛋白，。
11、合征三细胞毒药物免疫抑制剂在强的松隔日使用基础上加用适应症频繁复发和反复者对激素依赖和耐药者激素副作用严重者常用副作用远期性腺损害用药个月或累积量时下降胃肠道反应脱发出血性膀胱炎肺纤维化感染等。避免青春期前和青春期用药。口服方法·分三次口服疗程周。累积总量为。需间隔年方可用第。
12、损伤免疫复合物遗传基础激素敏感型频复发家族性表现病理生理大量蛋白尿定性定量低蛋白血症尿中丢失大量蛋白质。由肾小球滤过的白蛋白可被肾小管重吸收并予以降解即蛋白质分解代谢增加。肝脏合成蛋白的速度和蛋白分解代谢率的改变血浆蛋白降低。部分病人从胃肠道丢失蛋白质。高脂血症总胆固醇↑甘油。
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肾病综合征【42页PPT课件】