TOP26【医学PPT课件】呼吸功能不全 遵医病理生理学教研室.ppt文档免费在线阅读

呼吸肌活动障碍中枢或外周神经的器质性病变呼吸中枢抑制呼吸肌无力。

胸廓和肺顺应性降低畸形肺纤维化肺泡表面活物质减少。

胸腔大量积液和气胸二阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞中央气道阻塞气管分叉处以上胸外吸气性呼吸困难胸内呼气性呼吸困难外周气道阻塞直经小于细支气管慢性阻塞性肺疾病引起呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足，↑二弥散障碍定义指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

速度取决于肺泡毛细血管膜两侧分压差面积厚度弥散常数血与肺泡接触时间。

二弥散障碍原因肺泡膜面积肺泡破坏肺叶切除肺不张等肺泡膜厚度↑正常胸外中央气管阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸内中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难外周气道阻塞等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合呼气性呼吸困难人禽流感原发性病毒性肺炎肺部病变以浆液性出血性支气管生机制神志恍惚反应迟钝机制酸碱平衡紊乱的类型诊断依据本章重点内容呼吸衰竭的概念呼衰判断标准Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰的概念呼吸衰竭的发生机制功能性分流死腔样通气查动脉血。

片见肺野清晰，心脏大。

超声心动图见右心肥大与扩大。

病例分析二病人患什么病诊断依据有无呼衰发生机制病人肺动脉高压发生机制有无心衰发气，近来活动减少。

数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。

吸烟年，支天。

检查肥胖神志恍惚反应迟钝不回答问题。

脉搏次分，血压，呼吸次分。

肺散在哮鸣音心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。

辅助检紊乱，预防肺心病和肺性脑病。

防治原发病二提高氧分压Ⅰ型呼衰吸高浓度氧，Ⅱ型吸低浓度氧三降低二氧化碳分压增加通气，解除阻塞，岁，男，因气促神志模糊送来急诊。

活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋引起轻者尿中出现蛋白红细胞白细胞管型，重者出现氮质血症少尿和急性肾功衰竭。

五胃肠变化粘膜糜烂坏死出血溃疡形成第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础四改善内环境及重要器官功能纠正酸碱和电解质能脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环，严重时发生脑疝缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒生成↑，中枢抑制增强磷脂酶活性溶酶体破坏神经细胞损伤四肾功能变化由肾血管收缩害代谢机能严重紊乱头痛头昏惊厥昏迷二氧化碳麻醉。

酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病的发生机制酸中毒缺氧脑血管扩张，脑血流↑血管内皮受损通透性↑生成，钠泵功血症，使中枢神经系统功能障碍，而导致系列神经精神症状的病理过程。

注意力不集中，智力减退烦躁不安，神志恍惚神志丧失昏迷出现不可逆损细胞增多肺血流阻力增加肺小动脉炎肺毛细血管破坏肺栓塞，酸中毒肺动脉硬化降低心肌收缩力呼吸困难胸腔压力变化影响心脏收缩和舒张。

四中枢神经系统的变化肺性脑病呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸竭，即肺源性心脏病。

有代偿意义。

损伤作用外周血管扩张外周浅静脉淤血皮肤温暖红润二氧化碳冠脉扩张脑血管扩张肺和肾小动脉收缩肺心病的发生机制缺氧肺小动脉收缩长期作用使肺小动脉硬化缺氧引起红困难外周气道阻塞率加快心肌收缩力加强外周血管收缩，血压上升。

严重和↑直接抑制心血管中枢抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降，心收缩力下降，心律失常长期作用引起右心肥大与衰制呼吸肌无力。

胸廓和肺顺应性降低畸形肺纤维化肺泡表面活物质减少。

胸腔大量积液和气胸二阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞中央气道阻塞气管分叉处以上胸外吸气性呼吸困难胸内呼气性呼吸力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损肺泡通气功能障碍限制性通气不足肺扩张动力不足或阻力增大，使肺泡在吸气时扩张受限。

呼吸肌活动障碍中枢或外周神经的器质性病变呼吸中枢抑性外周性根据经过不同分为急性慢性第节原因机制肺通气障碍外呼吸功能障碍肺换气障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气不足阻塞性通气障碍肺通气障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻高于分类根据高低分为Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰，↑根据发病机制不同分为通气障碍型换气障碍型根据原发部位不同分为中枢内呼吸肺通气肺换气血管呼吸衰竭由于外呼吸功能严重障碍，导致的动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。

正常值低于内呼吸肺通气肺换气血管呼吸衰竭由于外呼吸功能严重障碍，导致的动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。

正常值低于高于分类根据高低分为Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰，↑根据发病机制不同分为通气障碍型换气障碍型根据原发部位不同分为中枢性外周性根据经过不同分为急性慢性第节原因机制肺通气障碍外呼吸功能障碍肺换气障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气不足阻塞性通气障碍肺通气障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损肺泡通气功能障碍限制性通气不足肺扩张动力不足或阻力增大，使肺泡在吸气时扩张受限。

呼吸肌活动障碍中枢或外周神经的器质性病变呼吸中枢抑制呼吸肌无力。

胸廓和肺顺应性降低畸形肺纤维化肺泡表面活物质减少。

胸腔大量积液和气胸二阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞中央气道阻塞气管分叉处以上胸外吸气性呼吸困难胸内呼气性呼吸困难外周气道阻塞率加快心肌收缩力加强外周血管收缩，血压上升。

严重和↑直接抑制心血管中枢抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降，心收缩力下降，心律失常长期作用引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。

有代偿意义。

损伤作用外周血管扩张外周浅静脉淤血皮肤温暖红润二氧化碳冠脉扩张脑血管扩张肺和肾小动脉收缩肺心病的发生机制缺氧肺小动脉收缩长期作用使肺小动脉硬化缺氧引起红细胞增多肺血流阻力增加肺小动脉炎肺毛细血管破坏肺栓塞，酸中毒肺动脉硬化降低心肌收缩力呼吸困难胸腔压力变化影响心脏收缩和舒张。

四中枢神经系统的变化肺性脑病呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢神经系统功能障碍，而导致系列神经精神症状的病理过程。

注意力不集中，智力减退烦躁不安，神志恍惚神志丧失昏迷出现不可逆损害代谢机能严重紊乱头痛头昏惊厥昏迷二氧化碳麻醉。

酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病的发生机制酸中毒缺氧脑血管扩张，脑血流↑血管内皮受损通透性↑生成，钠泵功能脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环，严重时发生脑疝缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒生成↑，中枢抑制增强磷脂酶活性溶酶体破坏神经细胞损伤四肾功能变化由肾血管收缩引起轻者尿中出现蛋白红细胞白细胞管型，重者出现氮质血症少尿和急性肾功衰竭。

五胃肠变化粘膜糜烂坏死出血溃疡形成第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础四改善内环境及重要器官功能纠正酸碱和电解质紊乱，预防肺心病和肺性脑病。

防治原发病二提高氧分压Ⅰ型呼衰吸高浓度氧，Ⅱ型吸低浓度氧三降低二氧化碳分压增加通气，解除阻塞，岁，男，因气促神志模糊送来急诊。

活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。

数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。

吸烟年，支天。

检查肥胖神志恍惚反应迟钝不回答问题。

脉搏次分，血压，呼吸次分。

肺散在哮鸣音心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。

辅助检查动脉血。

片见肺野清晰，心脏大。

超声心动图见右心肥大与扩大。

病例分析二病人患什么病诊断依据有无呼衰发生机制病人肺动脉高压发生机制有无心衰发生机制神志恍惚反应迟钝机制酸碱平衡紊乱的类型诊断依据本章重点内容呼吸衰竭的概念呼衰判断标准Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰的概念呼吸衰竭的发生机制功能性分流死腔样通气胸外中央气管阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸内中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难外周气道阻塞等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合呼气性呼吸困难人禽流感原发性病毒性肺炎肺部病变以浆液性出血性支气管炎为主常因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。

呼吸功能不全遵医病理生理学教研室陈晓燕病史男性患者，岁，在次飞机着陆事故中骨盆胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。

事故前身体健康。

体检，呼吸次分给与输液及气管插管。

肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。

胸部光片无明显异常。

血气分析因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理，给予的氧气吸入。

入院小时后患者呼吸急促，次分发绀，肺部可听到大量罗音，胸部片显示弥散性雾状阴影。

，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。

肺泡膜间质增厚，水肿，肺泡广泛损伤。

患者在入院小时后的症状为何种疾病，其特点是什么患者入院小时后下降的病理生理机制是什么如何纠正该患者的缺氧问题呼吸过程外呼吸肺通气肺泡外界间的气体交换肺换气肺泡血液间的气体交换气体的携带运输血液循环内呼吸肺通气肺换气血管呼吸衰竭由于外呼吸功能严重障碍，导致的动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。

正常值低于高于分类根据高低分为Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰，↑根据发病机制不同分为通气障碍型换气障碍型根据原发部位不同分为中枢性外周性根据经过不同分为急性慢性第节原因机制肺通气障碍外呼吸功能障碍肺换气障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气不足阻塞性通气障碍肺通气障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损肺泡通气功能障碍限制性通气不足肺扩张动力不足或阻力增大，使肺泡在吸气时扩张受限。

呼吸肌活动障碍中枢或外周神经的器质性病变呼吸中枢抑制呼吸肌无力。

胸廓和肺顺应性降低畸形肺纤维化肺泡表面活物质减少。

胸腔大量积液和气胸二阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞中央气道阻塞气管分叉处以上胸外吸气性呼吸困难胸内呼气性呼吸困难外周气道阻塞直经小于细支气管慢性阻塞性肺疾病引起呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足，↑二弥散障碍定义指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

速度取决于肺泡毛细血管膜两侧分压差面积厚度弥散常数血与肺泡接触时间。

二弥散障碍原因肺泡膜面积肺泡破坏肺叶切除肺不张等肺泡膜厚度↑正常高于分类根据高低分为Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰，↑根据发病机制不同分为通气障碍型换气障碍型根据原发部位不同分为中枢力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损肺泡通气功能障碍限制性通气不足肺扩张动力不足或阻力增大，使肺泡在吸气时扩张受限。

呼吸肌活动障碍中枢或外周神经的器质性病变呼吸中枢抑困难外周气道阻塞率加快心肌收缩力加强外周血管收缩，血压上升。

严重和↑直接抑制心血管中枢抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降，心收缩力下降，心律失常长期作用引起右心肥大与衰细胞增多肺血流阻力增加肺小动脉炎肺毛细血管破坏肺栓塞，酸中毒肺动脉硬化降低心肌收缩力呼吸困难胸腔压力变化影响心脏收缩和舒张。

四中枢神经系统的变化肺性脑病呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸害代谢机能严重紊乱头痛头昏惊厥昏迷二氧化碳麻醉。

酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病的发生机制酸中毒缺氧脑血管扩张，脑血流↑血管内皮受损通透性↑生成，钠泵功引起轻者尿中出现蛋白红细胞白细胞管型，重者出现氮质血症少尿和急性肾功衰竭。

五胃肠变化粘膜糜烂坏死出血溃疡形成第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础四改善内环境