14心绞痛 南昌大学医学院护理系文档

上传时间:2022-06-24 23:04
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  • 肢尺侧•诱因体力劳动情绪激动饱餐寒冷吸烟心动过速休克•持续时间逐渐加重,分钟内逐渐消失面色苍白出冷汗心率增快血压增高治疗休息停止切活动选用作用较快的硝酸酯制剂,舌下含化。分钟起效,约分钟后作用消失。发作时硝酸酯制剂硝酸甘油硝酸异山梨酯调整血脂药物他汀类贝特类受体阻滞剂降低血压减慢心率降低心肌收缩力美托洛尔普萘洛尔钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞,抑制心肌收缩减少氧耗维拉帕米硝...
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  • 毒症痛风物理因素外伤放射性邻近器官疾病胸膜炎主动脉夹层肺梗死心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪普普卡因胺等三病理正常时心包由壁层脏层构成,两层之间为心包腔,内含有少量液体,约,起润滑作用。急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性二种急性炎症反应时有渗出物由纤维蛋白白细胞少量内皮细胞组成,早期以纤维蛋白为主,称为急性纤维蛋白性心包炎当水分增加时,以浆液纤维蛋白为主,液量至不等,性质与病...
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  • 冠状”段抬高的电生理机制段抬高的电生理机制坏死性波病理性波波时间大小同导联波二出现部位面向坏死区的部位心肌梗塞不同时期的演变早导联和左侧后胸导联心肌梗塞的基本心电图表现坏死性改变的病理性波在原来主波向上的导联呈或型,原来主波向下的导联呈或型二损伤性改变段弓背向上抬高三缺血性改变波倒置或高直,“梗塞依据典型临床症状心肌酶学心电图改变二通常根据心电图表现分为波心肌梗塞...
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  • 通道激活失活再激活均慢。阈电位阻断剂维拉帕米异搏定心痛定等本期末外流逐渐增强慢通道关闭期快速复极末期电流。即外流。期电流,即外流阻断剂四乙基铵氨基吡啶期平台期停滞形成平台状,是心室肌的特点,也是心室肌持续较长时程的主要原因。同时存在和内向离子流和外向离子流。慢通道期内流钠通道为快通道,其阻断剂河豚毒开放失活均快,阈电位快反应细胞快反应电位复极过程期快速复极初期期和期合称锋电...
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  • 腔扩大和心功能减退,部分发展至扩张型心肌病心肌病中山大学附属第医院心内科冯冲心肌病的定义和分类年心肌病的定义伴有心功能障碍的心肌疾病。心肌病的分类根据病理生理病因学和发病因素分为扩张型心肌病左心室或双心室扩张,有收缩功能障碍。肥厚型心肌病左心室或双心室肥厚,通常伴有非对称性室间隔肥厚。限制型心肌病收缩正常,心壁不厚,单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小。致心律失常型右室心肌...
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  • ,与相关诊断心衰•,心衰可能性极大,其阳性预测值为。•在之间还应考虑其他原因,如肺栓塞慢性阻塞性肺部疾病心衰代偿期等。预测患者的预后•出院时比入院时预后好预后差治疗急性失代偿性心衰•扩血管•利钠•利尿•抗纤维化治疗急性失代偿心衰优势和特点•对肾功能不全者更好•无儿茶酚胺的致心律失常作用•不增加室壁张力•抑制的活性•能改善预后急性心肌梗死•水平存在个高峰第峰在心肌梗死后的第小时,为...
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  • 经系统激活正性肌力心肌收缩力↑,心率↑,心输出量↑阻力血管收缩维持血压组织灌注压,改善组织灌流长期过度激活,正性变力作用无效,受体减敏负面作用加重心衰恶化肾素节机制的适应组织对低灌流状态的适应心脏本身的代偿代偿机制心功能不全的代偿机制神经体液调节机制的适应代偿机制神经体液调节机制的适应代偿机制心功能不全的代偿机制好的方面不好的方面交感神什么那么长•王总最终发生了心力衰竭。•...
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  • 临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全发病机制基本机制心力衰竭心输出量绝对或相对减少不能满足机体代谢需要致病因素心脏收缩和或舒张功能障碍概述关键环节概述心功能不全心泵功能心舒缩功能完全代偿阶段满足机体需要失代偿阶段不能满足需要心输出量心力衰竭概述病因诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全病因诱因和分类原发性心肌舒缩功能...
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  • 线药物效果好。个剂量的血管加压素肾上腺素优于肾上腺素,种药物合用效果可能会更好。对于无脉电活动,肾上腺素血管加压素均未被证明有效。血管加压素能否替代肾上腺素的结论悬而未决,起码二者同时使用要比单独使用对改善预后更加有益。若二者均使用后无效,再考虑使用其他药物。广州医学院第附属医院急诊科心肺复苏时的药物应用•碱性药物在时,尚无人类研究证实其能改善心搏骤停患者的存活率。没有足够...
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  • 右房肥大二左房肥大三双房肥大二心室肥大左室肥大二右室肥大三双室肥大第三节心房与心室肥大心房肥大示意图右房扩大ⅡⅢ导联中波高尖电压,“肺型波”二导联波多高尖耸立少数低平或倒置三波直立时,电压波双向,电压算术和四波时间正常,右房扩大二左房扩大ⅠⅡ导联波增宽,秒二波多呈双峰型,第二峰常较第峰大峰间距大于秒“二尖瓣型波”三导联中波电压算术和,呈双向波终末负向部分明显增宽导...
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